【摘 要】
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目的:对比研究lncRNA TINCR及其靶基因在正常皮肤与寻常型银屑病皮损组织表达水平,探讨lncRNA TINCR在寻常型银屑病中可能发挥的作用机制。方法:采用实时荧光定量PCR法检测15例寻常型银屑病患者皮损组织及15例正常人皮肤组织中lncRNA TINCR的表达水平。采用生物信息学分析寻找lncRNA TINCR可能的靶基因。免疫组化实验检测50例银屑病皮损组织与23例正常皮肤中Cycl
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目的:对比研究lncRNA TINCR及其靶基因在正常皮肤与寻常型银屑病皮损组织表达水平,探讨lncRNA TINCR在寻常型银屑病中可能发挥的作用机制。方法:采用实时荧光定量PCR法检测15例寻常型银屑病患者皮损组织及15例正常人皮肤组织中lncRNA TINCR的表达水平。采用生物信息学分析寻找lncRNA TINCR可能的靶基因。免疫组化实验检测50例银屑病皮损组织与23例正常皮肤中Cyclin D1与KLF4的表达情况。结果:(1)lncRNA TINCR在寻常型银屑病皮损中的表达水平为0.0627±0.0184,明显低于正常皮肤组织的表达水平0.2089±0.1013,两组差异有统计学意义(P<0.05)。(2)生物信息学分析发现TINCR可能调控下游KLF4和Cyclin D1的表达。(3)Cyclin D1在寻常型银屑病皮损表皮中表达于棘层下部,较正常组织表皮的表达程度强,两组间差异具有统计学意义(Z=-3.437,P<0.05)。(4)KLF4在银屑病皮损表皮中表达于棘层上1/2,在正常皮肤组织表达于基底层,两组间差异具有统计学意义(?~2=27.205,P<0.05)。结论:lncRNA TINCR在寻常型银屑病皮损组织中的表达低于正常皮肤组织,TINCR的靶蛋白KLF4和Cyclin D1在寻常型银屑病皮损和正常皮肤组织中存在差异表达。lncRNA TINCR可能通过TINCR-KLF4/Cyclin D1轴调控KC过度增殖和异常分化,从而参与寻常型银屑病的发生发展。
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