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中波紫外线(UVB)诱导的皮肤炎症主要表现为活性氧(ROS)水平上调、炎症细胞迁移和趋化以及炎症因子表达和释放。本文着重从昆明种小鼠背部皮肤表皮和真皮两个方面,考察了有丝分裂原活化蛋白激酶(MAPK)/核转录因子(NF-κB)信号途径和自噬(Autophagy)在UVB诱导炎症发生中的作用;并对天然单体水飞蓟宾发挥保护作用的机制进行了初步研究。MAPK蛋白激酶家族包括ERK激酶、JNK激酶和p38激酶,三者位于胞内信号通路下游,激活后通过活化转录因子,启动功能蛋白质相应的靶基因表达,引起细胞功能发生