由水体富营养化引发的蓝藻水华是全球性的环境问题,水华发生与消失机制的研究成为持续的研究热点。在影响蓝藻生长的因素中,营养盐限制是重要因子之一。我们前期大量的研究发现氮限制条件下,微囊藻的生长受到影响,藻细胞内碳水化合物的含量上升,使得藻自身比重增加,促进藻的沉降,而沉降对水华消失有着不可忽视的贡献。目前关于氮限制条件下微囊藻碳水化合物积累的机制相关研究较少。本文研究氮限制情况下微囊藻的生理响应,包括藻细胞的细胞成分变化、光合系统响应,并采用多组学的手段从细胞调控机制角度来分析碳水化合物的积累原因,进而为阐明微囊藻水华的消失机理提供理论支持。本文的主要结论如下:（1）氮限制条件下,不同初始氮源对微囊藻细胞内碳水化合物的积累有不同影响,相对于氨氮和尿素,初始氮源为硝氮的处理组微囊藻碳水化合物含量显著上升,其含量从第6天的23.81%迅速上升至第9天的68.90%。（2）氮限制条件下微囊藻Fv/Fm、α和ETRmax3个指标均显著升高,藻细胞光合系统II（PSII）反应中心活性增强,光合作用的原初反应得到促进,光合电子传递过程加强。同时微囊藻细胞内色素含量略有下降,色素的比例也与正常培养有差异。叶绿素、类胡萝卜素比例随时间一直下降,藻蓝蛋白所占比例先上升至最大值18.10%,而后下降至最低值14.30%,别藻蓝蛋白百分比同样在12 h达到最大值,为30.64%,而藻红蛋白比例则在12 h为最低值47.43%。经过限氮处理的微囊藻,净光合放氧速率显著下降;正常组变化较小,最低值与最高值差距在23%以内。呼吸速率的变化呈现相反的趋势,正常组显著下降,限氮组的呼吸速率随时间变化较小。（3）氮限制条件下微囊藻的蛋白组学结果显示,限氮处理12 h后上调差异表达蛋白质有441个,下调差异表达蛋白质有312个;而限氮48 h后上调差异表达蛋白质有504个,下调差异表达蛋白质有451个。KEGG数据显示在光合作用通路中,PSII反应中心的差异蛋白质表达上调,说明微囊藻在经过限氮处理后,PS II反应中心的活性上升;而PS II放氧增强蛋白1和PS II放氧增强蛋白2表达下调,这可能会降低光合放氧速率,这些结果在一定程度上解释了生理指标的测定结果。碳固定通路表达下调,说明碳水化合物的合成并没有增加。蛋白组学结果还显示,碳水化合物的消耗相关通路的表达存在下调情况,其中糖酵解通路显著下调,再结合丙酮酸转化为蛋白质和脂肪的相关通路下调,表明限氮条件下微囊藻碳水化合物的积累与其消耗量下降有密切关系,初步认为糖酵解通路的下调是诱导藻内碳水化合物积累的重要原因。