【摘 要】
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研究目的:该研究主要探讨:1.烟碱对β-AR基因表达和受体密度的作用;2.烟碱对β-AR的作用与nAchRs亚型的关系;3.烟碱对p44/42MAPK的激活作用;4.β-AR和nAchRs亚型在烟碱激活p4
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研究目的:该研究主要探讨:1.烟碱对β<,1>-AR基因表达和受体密度的作用;2.烟碱对β<,1>-AR的作用与nAchRs亚型的关系;3.烟碱对p44/42MAPK的激活作用;4.β<,1>-AR和nAchRs亚型在烟碱激活p44/42MAPK中的作用.结论:1.烟碱可上调大鼠海马β<,1>-AR基因表达和增加<3>H-DHA Bmax.2.低浓度(1μmol/L)烟碱主要通过mecamlyamine敏感型nAchRs上调β<,1>-AR;高浓度(100μmol/L)烟碱主要通过α-BGT敏感型nAchRs上调β<,1>-AR;两大受体亚型共同参与10μmol/L烟碱引起的β<,1>-AR上调,只有此两类受体被同时阻断时,该浓度烟碱对β<,1>-AR的上调作用才能被完全阻断.3.烟碱能诱导大鼠海马p44/42MAPK磷酸化.烟碱对p42MAPK磷酸化作用随烟碱浓度增加而增强,而对p44MAPK磷酸化的作用在60min后与浓度呈倒"U"型关系.4.参与介导p44/42MAPK磷酸化的主要nAchRs亚型与烟碱作用浓度有关.低浓度(1、10μmol/L)烟碱主要通过mecamlyamine敏感型nAchRs,而高浓度(100μmol/L)烟碱主要通过α-BGT敏感型nAchRs使p44/42MAPK磷酸化.5.β-AR主要参与1、10μmol/L烟碱引起的p44MAPK磷酸化和100μmol/L烟碱引起的p42MAPK部分磷酸化.
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