背景:甲状腺激素增高诱发的甲亢心脏病与适量运动后心肌肥大对心脏收缩泵血、储备功能的影响常分道扬镳。前者常伴发自由基和抗氧化酶的增高,同时心脏的收缩泵血功能、储备能力增强;而后者常会诱发心脏的收缩和泵血功能减弱等一系列的反应。2012年Burgoyne报道,在心肌氧应激反应中,雷诺定受体2(Ryanodine Receptor 2,Ry R2)及其相关蛋白可起到重要的介导作用,它是影响心脏收缩泵血能力和储备功能的重要因素之一。目的:本研究借助所复制的运动和甲亢诱发的心肌细胞肥大模型,从分子和器官层面探讨氧应激反应和Ry R2表达在生理性心肌细胞肥大、病理性心肌细胞肥大过程中的异同,为临床上甲亢运动疗法提供实验依据。方法:将大鼠随机的分为六组:对照组、轻度甲状腺机能亢进组、重度甲状腺机能亢进组、运动组、轻度甲状腺机能亢进运动组、重度甲状腺机能亢进运动组。对照组用0.9%的生理盐水进行灌胃,轻度甲亢组与重度甲亢组分别行100μg/d与200μg/d左旋甲状腺素灌胃,运动组则绑负6%的自身重量进行游泳锻炼,每天锻炼的时间在30分钟。经过14天后,测定大鼠甲状腺的形态及功能、大鼠心脏的形态及功能、氧化应激反应、Ry R2的表达。结果:1.甲状腺形态和功能:甲亢非运动组大鼠的甲状腺体积变小,质地变韧,甲状腺激素FT3经运动后上述变化均有所回复。2.心脏形态和功能:HE染色显示,运动组大鼠心肌纤维齐整,胶原纤维齐整、变多;甲亢非运动组大鼠心肌细胞粗、长,乱,有断裂,出现炎症细胞;Masson’s显示,胶原纤维多而乱;超声心动图示,甲亢组左心室舒张末期室后壁增厚;ECG示甲亢组R-R间期缩短,HR加快;甲亢运动组大鼠较甲亢非运动组比较,上述变化均有所回复。3.氧应激反应:甲亢组较对照组谷胱甘肽过氧化物酶(Glutathione Peroxidase,GPx)无差异(P>0.05),但丙二醛(Malondialdchyde,MDA)含量增高(P<0.05);运动组与非运动组比较GPx活力增高和MDA含量均有所增高(P<0.05)。4.Ry R2表达:与对照组比较,Ry R2蛋白表达降低(P<0.05),甲亢运动组较甲亢非运动组比较,以上的改变发生了一定程度的回复。结论:借助适量的运动能够一定范围内对抗甲状腺激素所造成的氧应激的病理生理作用。