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目的：通过研究观察趋化因子受体7（CXCR7）在口腔鳞癌中的表达，探讨其与趋化因子12（CXCL12）所组成的生物轴对口腔鳞癌的侵袭转移能力的影响，并探讨缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）对该生物轴的调控作用。 方法：1、Western blot法检测不同浓度CXCL12作用下CXCR7在Tca-8113中的表达。2、选择表达CXCR7最高的CXCL12浓度进行细胞培养，实验分组:低氧组+CXCL12组[H（C+)]、常氧+CXCL12组[N（C+）]、低氧CXCL12（-）组[H(C-)]和常氧CXCL12（-）组[N(C-)]，采用Transwell侵袭法、粘附试验、划痕试验，观察四种培养条件下，缺氧和CXCL12对CXCR7的表达影响和Tca-8113细胞生物学行为的影响。3、Western blot法和免疫细胞化学法检测HIF-1α、CXCR7及生物轴下游靶基因MMP-9蛋白表达。并探讨CXCR7和HIF-1α的表达之间的相关性。 结果：1、检测常氧条件下CXCR7表达最高的CXCL12浓度：常氧培养Tca-8113细胞，按照0、20、30、40、50、60、80ng/ml浓度的细胞因子稀释液3ml/瓶加入培养瓶中进行CXCR7蛋白表达的筛选，结果发现CXCR7在50ng/ml时蛋白表达是最高的。2、Tca-8113细胞H（C+）、N（C+）、H(C-)、N(C-)四组的粘附能力：H（C+）组细胞A595值分别为（0.76±0.08）明显高于N(C-)组（0.21±0.03），N（C+）组（0.49±0.05）高于N(C-)组（0.21±0.03），差异有统计学意义（P<0.05）。3、Tca-8113细胞H（C+）、N（C+）、H(C-)、N(C-)四组24h，36h的迁移率H（C+）组为（0.532±0.268）％、（0.722±0.314）％，明显高于N(C-)组（0.404±0.684）％、（0.644±0.415）％。N（C+）组（0.483±0.513）％、（0.699±0.059）％高于N(C-)组（0.404±0.684）％、（0.644±0.415）％，差异有统计学意义（P<0.05）。4、Tca-8113细胞H（C+）、N（C+）、H(C-)、N(C-)四组的侵袭能力：H（C+）组穿膜细胞数为（145±16.7）个，明显高于N(C-)组（91.2±4.55）。N（C+）组穿膜细胞数为（113±6.04），高于N(C-)组（91.2±4.55），差异有统计学意义（P<0.05）。5、Western blot法检测H（C+）、N（C+）、H(C-)、N(C-)组CXCR7、HIF-1α及MMP9蛋白的变化，结果显示H（C+）组的CXCR7、HIF-1α及MMP-9表达最高。N（C+）组的CXCR7、及MMP-9表达明显高于N(C-)组。6、免疫细胞化学S-P法观察H（C+）、N（C+）、H(C-)、N(C-)的CXCR7、HIF-1α及MMP9表达变化，结果显示H（C+）组的CXCR7、HIF-1α及MMP9表达最高，N（C+）组的CXCR7、及MMP-9表达明显高于N(C-)组（图5）。 结论：1、在一定浓度下，CXCL12诱导调控其受体CXCR7的表达，二者呈正相关。2、HIF-1α可能通过调控CXCL12/CXCR7生物轴及其靶基因MMP-9表达促进Tca-8113细胞的侵袭迁移能力。