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【目的】观察滇重楼茎叶总皂甙（DRG）急性毒性及抗胃癌效应,并探究其抗胃癌机制,进而探讨其用于胃癌治疗的可能性。【方法】①急性毒性实验：以0.5%羧甲基纤维素钠（CMC-Na）为溶媒溶解DRG,设计实验剂量予ICR小鼠灌胃,观察小鼠存活情况,利用孙氏改进寇氏法计算出DRG的半数致死量(LD50)。②DRG抗BGC823胃癌模型研究：BALB/C裸鼠40只,第-3d将传代制备好的人胃癌细胞株（BGC823）细胞悬液予每只BALB/C裸鼠0.5ml（约含细胞7.5×106个）左侧季肋部皮下注射。将接种细胞后BALB/C裸鼠分为DRG高、中、低剂量组,环磷酰胺（CTX）组和阴性对照组,每组裸鼠8只,于第1d开始给药。高、中、低剂量组给药剂量分别为DRG LD50/10（250mg/kg）、LD50/20（125mg/kg）、LD50/40（62.5mg/kg）,以0.5%CMC-Na为溶媒,每组药物配置浓度为10mg/ml、5mg/ml、2.5mg/ml,分别予小鼠等容积（0.25ml/10g）给药,连续灌胃13d;CTX组予CTX20mg/kg剂量每日腹腔注射;阴性对照组以含0.5%CMC-Na生理盐水灌胃,灌胃容积为0.25ml/10g,连续13d。末次灌胃结束后24h,处死所有组裸鼠。灌胃之日起,隔日称取每组裸鼠体重,裸鼠成瘤后（约第4d）隔日用游标卡尺测量肿瘤长短径,并计算肿瘤体积。小鼠处死后,剥离肿瘤组织、脾脏,计算抑瘤率、脾指数。肿瘤组织立即用10%甲醛溶液固定,行病理切片,免疫组织化学染色检测Bcl-2、Bax、VEGF蛋白。【结果】①急性毒性实验：对实验小鼠死亡情况统计,按照改进寇氏法计算得出,DRG的LD50=2471mg/kg,95%可信限为2291mg/kg-2630mg/kg。②DRG对荷人胃癌裸鼠抑瘤率的观察：对荷瘤小鼠连续给药13d后,第14d处死小鼠剥离瘤组织称重。阴性组的平均瘤重为1.2525±0.4521g,DRG低、中、高剂量组平均瘤重分别为：0.9688±0.4458g、0.4843±0.1770g、0.2100±0.1371g,CTX组平均瘤重为0.3750±0.2395g；DRG低、中、高剂量组抑瘤率分别为：22.65%、61.33%、83.23%,CTX组抑瘤率为70.06%。经统计学分析,与阴性组瘤重比较,DRG中、高剂量组、CTX组瘤重明显下降（P＜0.01）,且DRG中、高剂量组瘤重互相比较有明显差异（P＜0.01）。③DRG对荷人胃癌裸鼠脾指数的观察：对荷瘤小鼠连续给药13d后,第14d处死小鼠剥离脾脏称重,按公式计算出脾指数。阴性组的平均脾指数为6.8311±1.3965mg/g,DRG低、中、高剂量组平均脾指数分别为：6.4510±1.6828 mg/g、4.8393±0.8049 mg/g、4.1178±1.3365 mg/g,CTX组平均脾指数为6.0721±0.9579 mg/g。与阴性组脾指数比较,DRG中、高剂量组脾指数明显下降（P＜0.01）。④DRG对荷人胃癌裸鼠瘤组织Bcl-2蛋白表达的观察：各组随机抽取两张切片,每张切片观察5个视野,共10个视野,计算阳性细胞表达率。阴性组瘤组织细胞表达Bcl-2蛋白阳性率为62.0%±11.69%，DRG低、中、高剂量组瘤组织细胞表达Bcl-2蛋白阳性率分别为：55.6%±9.57%，11.4%±4.27%,9.0%±2.67%,CTX组瘤组织细胞表达Bcl-2蛋白阳性率为10.2±3.22%。与阴性组比较,DRG中、高剂量组和CTX组瘤组织细胞表达Bcl-2蛋白阳性率明显降低（P＜0.01）。⑤DRG对荷人胃癌裸鼠瘤组织Bax蛋白表达的观察：各组随机抽取两张切片,每张切片观察5个视野,共10个视野,计算阳性细胞表达率。阴性组瘤组织细胞表达Bax蛋白阳性率为10.7%±2.83%，DRG低、中、高剂量组瘤组织细胞表达Bax蛋白阳性率分别为：10.4%±3.66%，52.0%±7.86%，59.4%±12.05%，CTX组瘤组织细胞表达Bax蛋白阳性率为58.7%±10.12%。与阴性组比较,DRG中、高剂量组和CTX组瘤组织细胞表达Bax蛋白阳性率明显降低（P＜0.01）。⑥DRG对荷人胃癌裸鼠瘤组织VEGF蛋白表达的观察：各组随机抽取两张切片,每张切片观察5个视野,共10个视野,计算阳性细胞表达率。阴性组瘤组织表达VEGF蛋白阳性率为49.5%±9.06%，DRG低、中、高剂量组瘤组织表达VEGF蛋白阳性率分别为：46.2%±9.02%，18.9%±6.03%，12.1%±4.15%,CTX组瘤组织表达VEGF蛋白阳性率为13.2%±4.76%。与阴性组比较,DRG中、高剂量组、CTX组瘤组织表达VEGF蛋白明显下降（P＜0.01）,且DRG中、高剂量组瘤组织表达VEGF蛋白互相比较有明显差异（P＜0.01）。【结论】①体内急性毒性实验结果表明DRG经口给药属于低毒化合物,其LD50＝2471mg/kg,95%可信限2291mg/kg-2630mg/kg。②DRG具有明显的体内抗肿瘤活性,在一定程度上能够抑制荷人胃癌裸鼠移植性肿瘤的生长,且存在剂量效应关系,250mg/kg剂量组抑瘤率达83.23%。③DRG可降低裸鼠脾指数,推测其对免疫器官可能具有一定的毒性,但同时也可猜想是否能将其用于免疫系统疾病或脾脏肿大的恶性疾病如特发性血小板减少性紫癜、慢性粒细胞白血病、恶性组织细胞病等,可以进一步研究。④DRG可能通过诱导肿瘤细胞Bcl-2蛋白表达下调,Bax蛋白表达增加,从而促进肿瘤细胞凋亡而发挥抑瘤效应。⑤DRG发挥抑瘤效应可能与其阻断或下调瘤组织VEGF蛋白表达有关。