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猪繁殖与呼吸综合征(PRRS)是一种传染性极强的猪病,临床主要表现为流产、早产等繁殖障碍和不同程度的呼吸症状,如呼吸困难、肺炎等。病死猪剖检通常可见肺部出现弥漫性间质性肺炎并伴有大量出血点,因此肺部病变导致的肺损伤是造成猪死亡的主要因素之PRRSV感染猪的过程中,肺损伤的形成可能与血管内皮细胞形态和功能的改变关系密切。一氧化氮(NO)是可以改变内皮细胞的形态和功能的因素之一,而内皮型一氧化氮合酶(eNOS)控制着血管内皮细胞中NO的合成。因此,eNOS及其相关因子的含量变化可能会与PRRSV感染猪造成肺损伤有所关联。本实验旨在通过对PRRS中的eNOS及其相关因子变化的研究,阐明猪PRRS中肺脏炎症反应及肺损伤的相关分子机理,为PRRS的预防与治疗提供思路。本实验所用样品均为大白猪猪肺,分为三组：正常对照猪肺样本、临床PRRS猪肺样与人工攻毒PRRS猪肺样。通过荧光定量PCR对比了eNOS与iNOS在PRRS病猪中的变化；Western blot对比了eNOS与微囊蛋白-1的含量变化；分别通过硝酸还原酶法与化学荧光法检测了肺组织内NO和活性氧簇(ROS)含量变化。通过苏木精-伊红染色和免疫组化对比血管内皮细胞形态变化和eNOS蛋白含量变化。结果显示,与正常对照组相比,临床组与攻毒组中eNOS的mRNA相对表达量显著升高(P<0.05); iNOS的mRNA变化不显著(P>0.05)；eNOS蛋白表达量显著升高,Cav-1蛋白表达量临床组中升高；NO含量显著降低(P<0.05); ROS含量变化不显著(P>0.05)；病理组织学结果表明,与正常猪相比,PRRS病猪肺中的大血管结构破损,毛细血管管径变小并且数目减少；免疫组化中eNOS蛋白显著升高(P<0.05)。研究结论：1.临床感染的PRRS病猪与攻毒的PRRS病猪在实验结果上呈现出一定的符合性；2. PRRSV的感染可以导致病猪肺内的NO含量下降,而eNOS的mRNA和蛋白均上升,表明PRRSV感染可能导致eNOS的活性降低,临床PRRS中与eNOS结合的Cav-1蛋白增加,可能是eNOS的活性降低的因素之一。3.iNOS和ROS在PRRS病猪肺组织中的变化个显著,说明在PRRS中,iNOS对NO的调节作用并不明显,NO减少的同时并未造成ROS堆积。