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目的:视神经炎(Optic Neuritis,ON)是累及视神经的急、亚急性炎性或脱髓鞘过程。本实验通过实验性自身免疫性脑脊髓炎(Experimental Allergic Encephalomyelitis ,EAE)动物模型的建立,观察不同时间点视神经的形态学改变,为脱髓鞘性视神经炎的研究建立实验平台。同时运用Ca2+拮抗剂尼莫地平对EAE大鼠视神经炎进行干预,通过免疫组化检测神经微丝蛋白(NF-200)、Fas在大鼠视神经中的表达,探讨Ca2+拮抗剂尼莫地平对脱髓鞘性视神经炎中的作用,为脱髓鞘性视神经炎的治疗提供新的方法和实验依据。方法:(1)以豚鼠脑脊髓匀浆加完全弗式佐剂(Complete Freund Adjuvant,CFA)作为抗原,给予12只雌性Wistar大鼠足垫皮下注射,另外在足背皮内注射百日咳杆菌,建立大鼠EAE模型(第8、12、18、30天4个检测时间点各3只)。4只大鼠做正常对照。观察动物的临床表现,按照Koh评分标准评分。分别于免疫后第8、12、18、30天处死动物,取视神经标本,分别做HE染色、髓鞘特殊染色和电镜观察。(2)将36只雌性Wistar大鼠随机分成三组:正常对照组4只;EAE模型组和尼莫地平干预组各16只(第8、12、18、30天4个检测时间点各4只)。从免疫后第1天起,给予动物药物干预。尼莫地平的计量为1mg.kg-1.d-1灌胃治疗,正常对照组和EAE模型组用等量的生理盐水替代。观察动物的临床表现,按照Koh评分标准评分。分别于免疫后第8、12、18、30天处死动物,取视神经标本,用免疫组化方法检测大鼠视神经中NF200、Fas的表达。结果:(1)所建立EAE动物模型的临床表现、病理变化等方面均符合EAE的临床和病理特征。EAE模型组各个时间段视神经均发生了不同程度的形态学改变:光镜下表现为不同程度的神经纤维空泡样变性,轴束不规则肿胀,淋巴细胞浸润,大量胶质细胞和胶原组织形成增生组织成网状。电镜下主要表现为轴突内空泡样变性、髓鞘松解、脱落、微丝微管消失等。(2)EAE模型组与尼莫地平干预组和正常对照组相比较,NF200染色阳性轴索数量明显减少,Fas的表达显著增加,EAE模型组、尼莫地平干预组及正常组各指标相比较均有显著性差异。结论:(1)本实验建立的EAE动物模型成功、稳定、可靠。EAE大鼠视神经有淋巴细胞浸润,髓鞘松解,其视神经与正常大鼠相比较,确实发生了较为严重的病理学改变。该动物模型可用于脱髓鞘性视神经炎的研究。(2)Ca2+拮抗剂尼莫地平可上调NF200及下调Fas在视神经中的表达。提示Ca2+拮抗剂尼莫地平在脱髓鞘性视神经炎的发病中有保护作用。