【摘 要】
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近年来研究发现,肿瘤抑癌基因p53可以调控细胞分化。骨形态发生蛋白9（BMP9）可对MSCs的成骨分化有诱导作用,但与p53的关系不清楚。在本研究中,我们探究p53是否能影响BMP9诱导间充质干细胞骨向分化,以及可能的分子机制。结果发现,p53在多种干细胞中均有表达,且BMP9能促进其表达。过表达p53增加BMP9诱导的早期、中期以及晚期成骨标志物的mRNA或者蛋白水平,但p53抑制剂减弱以上作用
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近年来研究发现,肿瘤抑癌基因p53可以调控细胞分化。骨形态发生蛋白9（BMP9）可对MSCs的成骨分化有诱导作用,但与p53的关系不清楚。在本研究中,我们探究p53是否能影响BMP9诱导间充质干细胞骨向分化,以及可能的分子机制。结果发现,p53在多种干细胞中均有表达,且BMP9能促进其表达。过表达p53增加BMP9诱导的早期、中期以及晚期成骨标志物的mRNA或者蛋白水平,但p53抑制剂减弱以上作用。过表达p53抑制C3H10T1/2细胞的成脂分化,以及脂肪分化标志物的表达;相反,抑制p53则促进了BMP9诱导的成脂分化过程。抑制TGF-β1削弱p53增强C3H10T1/2细胞中BMP9诱导的成骨分化过程,但是。相反,BMP9诱导的碱性磷酸酶活性和矿化都被PFT-α抑制,但几乎被TGF-β1所逆转。TGF-β1的特异性抑制剂减弱p53对BMP9诱导成脂分化的抑制作用,外源性TGF-β1的作用相反。p53促进BMP9诱导TGF-β1表达,抑制p53则减弱了BMP9诱导TGF-β1表达。我们的研究结果表明,p53能促进BMP9诱导MSCs成骨分化过程,其机制可能是通过调控TGF-β1表达,进一步影响BMP9对成脂分化的调控。
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