【摘 要】
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背景:骨质疏松症发病的根本机制在于成骨—破骨细胞交互的骨稳态失衡。中医“阴阳平衡”理论与成骨—破骨细胞间的骨稳态平衡具有极其微妙的关联性。课题组前期探索在成骨细胞机制的基础上,对龟鹿二仙胶影响成骨—破骨细胞信号交互的机制展开探索,发现其机制包括:①上调TGF-β/Smads信号通路中TGF-β、Smad3、P-smad3的表达。②激活MMP3-OPN-MAPK通路,平衡成骨—破骨细胞之间的耦联。进
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背景:骨质疏松症发病的根本机制在于成骨—破骨细胞交互的骨稳态失衡。中医“阴阳平衡”理论与成骨—破骨细胞间的骨稳态平衡具有极其微妙的关联性。课题组前期探索在成骨细胞机制的基础上,对龟鹿二仙胶影响成骨—破骨细胞信号交互的机制展开探索,发现其机制包括:①上调TGF-β/Smads信号通路中TGF-β、Smad3、P-smad3的表达。②激活MMP3-OPN-MAPK通路,平衡成骨—破骨细胞之间的耦联。进一步的研究发现,外泌体包裹并传递信号分子,是成骨—破骨细胞间交互的主要中介因素。目的:优化外泌体制备技术
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直流微电网是一种含有大量电力电子器件的中低压直流电网,也是智能化电力系统的重要组成部分。直流微电网的引入,提高了电力系统的经济性、安全性、可靠性以及对可再生能源的消纳能力。短路故障保护是电力系统中的关键技术之一。由于直流电网中输电线路阻抗远小于交流输电线路阻抗,因此与交流电网相比直流电网短路故障电流增长速度更快;而且由于直流电网故障电流为直流电,故障电流到达过零点时间较长,因此不能将交流电网中过零
目的:通过动物实验观察铝暴露造成神经细胞凋亡进而导致认知功能障碍的过程中,Lnc001209、CD36及PI3K/AKT/m TOR信号通路中关键分子的改变情况;通过细胞实验探索铝暴露抑制Lnc001209通过CD36调节PI3K/AKT/m TOR信号通路导致神经细胞凋亡的分子机制。方法:一、选择SD(Sprague Dawley)大鼠作为研究对象,按其体质量随机分成4个组,即对照组(生理盐水组
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