【摘 要】
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目的:通过动物实验观察铝暴露造成神经细胞凋亡进而导致认知功能障碍的过程中,Lnc001209、CD36及PI3K/AKT/m TOR信号通路中关键分子的改变情况;通过细胞实验探索铝暴露抑制Lnc001209通过CD36调节PI3K/AKT/m TOR信号通路导致神经细胞凋亡的分子机制。方法:一、选择SD(Sprague Dawley)大鼠作为研究对象,按其体质量随机分成4个组,即对照组(生理盐水组
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目的:通过动物实验观察铝暴露造成神经细胞凋亡进而导致认知功能障碍的过程中,Lnc001209、CD36及PI3K/AKT/m TOR信号通路中关键分子的改变情况;通过细胞实验探索铝暴露抑制Lnc001209通过CD36调节PI3K/AKT/m TOR信号通路导致神经细胞凋亡的分子机制。方法:一、选择SD(Sprague Dawley)大鼠作为研究对象,按其体质量随机分成4个组,即对照组(生理盐水组)、低剂量组(10μmol/kg麦芽酚铝)、中剂量组(20μmol/kg麦芽酚铝)、高剂量组(40μmo
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