论文部分内容阅读
目的观察电针对Aβ25-35诱导的阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease，AD)大鼠空间学习记忆能力，以及细胞凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax的影响，以探讨针灸治疗AD的作用机理。方法将月龄10±2wistar大鼠40只随机分为正常组、假手术组、模型组、电针组，每10只一组，大鼠双侧海马微量注射Aβ25-35制作AD大鼠模型，造模成功三天后电针组选取双侧“肾俞”“内关”“大椎”接韩氏疼痛治疗仪治疗，13天后进行Morris水迷宫实验，检测各组大鼠学习记忆能力的行为学变化，即逃避潜伏期时间、在原平台象限内游泳时间以及穿过平台所在位置的次数。免疫组化法检测大鼠海马区Bcl-2、Bax的平均光密度表达情况。统计学分析各组差异。结果1.Morris水迷宫实验：假手术组与正常组之间，在逃避潜伏期、及原平台象限内游泳时间和穿过平台所在位置的次数无显著性差异(P>0.05);模型组大鼠的学习记忆能力能力较正常组降低，且和正常组、假手术组之间有显著性差异(P<0.05)；电针组与模型组之间在行为学测试中，大鼠的平均逃避潜伏期时间显著缩短，穿过原平台所在象限次数和在原平台象限内游泳时间明显增加，有显著性差异(P<0.05)。2.Bcl-2和Bax免疫组化结果表明：模型组海马区Bcl-2的阳性细胞平均光密度表达（0.6士0.03）明显低于正常组（1.14士0.02）和假手术组（1.04土0.03）(P<0.05)，电针组阳性细胞平均光密度表达（0.93士0.03）明显高于模型组（0.6士0.03）(P<0.05)；模型组海马区Bax的阳性细胞平均光密度表达（0.92士0.05）高于正常组（0.35士0.02）和假手术组（0.33土0.02）(P<0.05)，且电针组阳性细胞平均光密度表达（0.6士0.03）明显低于模型组（0.92士0.05）(P<0.05)。结论1.根据“治病求本”和“缓则治其本”的原则，抓住AD发病之“肾虚”与“失神”两大关键，从其关键病变脏腑肾、心、脑入手，以“补肾益智，通督调神”为治则，确定肾俞、内关、大椎三穴作为实验用穴。2.电针能有效改善AD模型大鼠学习记忆功能和认知功能障碍。3.电针防治AD的作用机制可能是通过抑制Aβ25-35诱导的神经元细胞凋亡，增加抗凋亡蛋白Bcl-2，降低促凋亡蛋白Bax的表达而抑制海马神经元细胞凋亡。