【摘 要】
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目的:通过体内、体外实验探讨化湿利水泄浊法对SHR血压、VR及培养VSMC功能的影响,从RAS系统、生长因子、细胞内信号转导角度探讨该法逆转VR的机制.方法:(1)以12周龄SHR和WKY
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目的:通过体内、体外实验探讨化湿利水泄浊法对SHR血压、VR及培养VSMC功能的影响,从RAS系统、生长因子、细胞内信号转导角度探讨该法逆转VR的机制.方法:(1)以12周龄SHR和WKY为实验对象,设平肝潜阳合剂组(简称平肝组)、化湿利水泄浊合平肝潜阳合剂组(简称合方组)、依那普利组、SHR模型组(简称模型组)及WKY组与化湿利水泄浊合剂组(简称化湿组)作对照,灌胃给药,疗程8周;观察各药物对血压、血浆AngII及主动脉VSM、胶原纤维(CF)、弹性纤维(EF)、VSMC核个数、AT1R、TGF-β1的影响.(2)采用"贴块法"培养SHR胸主动脉VSMC,通过倒置显微镜、抗α-SMactin免疫组化法鉴定.以血清药理学方法进行实验,设模型组、平肝组、合方组、依那普利组与化湿组作对照,观察含药血清对VSMC增殖、DNA合成、分泌胶原、[Ca<2+>]<,i>、PKC酶活性的影响.结论:(1)EHD存在大动脉VR、及细胞内信号转导的异常,表现在12周龄起SHR既有明显的血压升高,第20周时主动脉壁已明显肥厚,VSMC以肥大为主,EF、CF等ECM成分明显增加沉积,循环AngII含量、中膜AT1R、TGF-β1表达、胶原分泌显著增加,细胞内钙超载和PKC酶活性的增强.(2)化湿利水泄浊法可能从以下方面改善VR:有效降低血压,改善血流动力学的致重构作用;对抗VSM肥大、CF增加与沉积,抑制VSMC增殖和胶原分泌,减轻血管壁的肥厚性重构;降低TGF-β1的表达,减轻该生长因子致细胞增殖、ECM增加沉积的作用;有效减轻VSMC钙超载,降低PKC酶活性,从而调控细胞内信号转导达到改善VR的作用;该方药可有效降低循环AngII含量,但对组织局部的AT1R表达无显著影响,尚不能明确提示是否可通过RAS途径逆转VR,有待进一步的深入研究.
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