免疫因子，包括细胞因子和细胞表面分子等，是机体免疫系统中不可或缺的重要组成部分，在免疫学研究领域处于核心地位。免疫因子同相应的免疫细胞一起在调控机体正常免疫生理功能的同时，也积极参与肿瘤发生发展进程。本文将重点研究白细胞介素-15（IL-15）这一细胞因子和CD47细胞表面分子，连同其各自相应的免疫细胞，在机体免疫系统中如何参与并影响自身免疫性I 型糖尿病和肿瘤的发生发展过程。　　 1. I 型糖尿病（T1D）是一种自身免疫性疾病，其突出特征是以CD4+和CD8+T淋巴细胞、B淋巴细胞以及NK细胞和巨噬细胞等炎症细胞的浸润导致胰岛炎的发生，胰岛β细胞破坏、胰岛素分泌减少、出现高血糖症。非肥胖型糖尿病(NOD)小鼠是典型的研究糖尿病发病机理的动物模型，其发病特征与人I 型糖尿病非常相似。NOD小鼠I 型糖尿病发病进程存在两个重要节点：胰岛炎和显性糖尿病。NOD小鼠体内存在多种淋巴细胞亚群缺陷，包括巨噬细胞成熟与功能缺陷、NK细胞活力低下、NKT细胞缺陷以及CD4+CD25+调节性T细胞功能缺陷等。NK细胞在I 型糖尿病发病过程中发挥重要作用。免疫调节系统的缺陷是导致糖尿病发生的重要原因，活化性调节性T细胞的过继转输可以有效预防NOD小鼠糖尿病的发生。　　 IL-15作为NK细胞强效激活剂，对NK细胞发育、存活及其功能发挥意义重大。IL-15还促进包括调节性T细胞在内的T细胞的生存与功能的发挥。IL-15、NK细胞以及Treg细胞在NOD小鼠中彼此相互作用共同影响着I 型糖尿病的发病进程。　　 2. CD47分子是一种高度糖基化的自身膜表面抗原分子，与细胞外基质蛋白和配体相互作用参与调节免疫系统。CD47存在于各类型细胞组织中，是一种广泛表达的膜蛋白。CD47调节一系列整合素依赖的细胞功能和具有区分“自我”与“非我”的能力，与细胞的活化与粘附迁移、血小板的聚集以及抑制吞噬细胞活性相关。CD47-SIRPα受体相互作用可以抑制吞噬细胞吞噬CD47阳性细胞，在骨髓移植以及异种移植过程中发挥着极为重要的免疫调节耐受效应。同时CD47也广泛参与多种自身免疫性疾病的发生。CD47分子是T细胞活化共刺激分子，辅助TCR信号有效传导；同时CD47也介导活化T细胞凋亡，且该凋亡途径并不依赖于Fas/FasL。CD47单克隆抗体及配体TSP-1等均可诱导启动CD47介导的凋亡通路。　　 一些肿瘤细胞譬如T细胞淋巴瘤EL4细胞等，也表达CD47分子，借此抑制机体吞噬细胞功能，逃逸免疫系统的免疫监视。有趣的是，某些肿瘤细胞譬如Jurkat细胞等不表达或低表达CD47分子，这可能与其介导细胞凋亡的机制有关。