目的：通过观察骨碎补总黄酮对去卵巢骨质疏松型大鼠血清中Cathepsin K浓度及胫骨干骨密度的影响，探讨骨碎补总黄酮防治骨质疏松的机制。　　方法：选取3月龄雌性SD大鼠72只随机分为6组:空白组、假手术(SHAM)组、去势(VOX)+高剂量骨碎补总黄酮(VOX+HIGH OTF)组-治疗组1,去势+中剂量骨碎补总黄酮(VOX+MIDDLE OTF)组-治疗组2,去势+低剂量骨碎补总黄酮(VOX+LOW OTF)组-治疗组3,对照组(结合雌激素组)。低剂量组：12只，切除双侧卵巢,给药剂量0.054g/kg·d,灌胃;中剂量组：12只，切除双侧卵巢,给药剂量0.108g/kg·d,灌胃;高剂量组：12只，切除双侧卵巢,给药剂量0.216g/kg·d,灌胃;雌激素组：12只，切除双侧卵巢,结合雌激素片（USP）,0.1mg/kg，（由惠氏制药有限公司提供）;假手术(SHAM)组：12只，仅切除腹腔少量脂肪和软组织后，以5ml蒸馏水灌胃;空白组：12只，不作处理，以5ml蒸馏水灌胃。分别在第0月、3月、6月每次每组处死4只。取右后胫骨干测骨密度，无菌条件下抽取动脉血和静脉血，离心后测血清Cathepsin K浓度。采用SPSS13.0软件进行统计分析，分析数据，得出影响结果。　　结果：通过测大鼠血清Cathepsin K浓度的数据显示:治疗组与空白组比较（P<0.05）有统计学意义。对照组与治疗组比较（P<0.05）有统计学意义;骨密度测定显示：高剂量组胫骨干骨密度明显高于低剂量组和中剂量组(P<0.05)。　　结论:骨碎补总黄酮可以抑制去卵巢大鼠血清Cathepsin K浓度和提高骨密度。此可能为骨碎补总黄酮治疗骨质疏松症的重要机制之一。