多胺在大鼠心肌缺血-再灌注损伤中的作用及其机理研究

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心肌缺血-再灌注损伤是心脏病学领域的研究热点,其发生机制目前尚未完全清楚。本文对多胺在大鼠心肌缺血-再灌注损伤中的作用及其机理进行了研究。文章应用高效液相色谱仪等测定了大鼠离体灌流心脏正常、缺血、缺血再灌注心肌的多胺含量,多胺代谢限速酶ODC、SSAT的活性,NOS活性,NO,ROS含量及冠脉流出液中LDH含量;应用TNUNEL染色、原位杂交、免疫组化方法观察细胞凋亡及caspase-3,-9mRNA表达,Fas,Bcl-2蛋白的表达;观察了低浓度的外源性精胺对缺血-再灌注损伤心肌多胺代谢,NO代谢,心肌细胞凋亡及心肌损伤的影响;探讨了多胺代谢在心肌缺血-再灌注损伤中的作用、作用机理及外源性精胺的细胞保护作用及可能机制。研究结果表明,缺血-再灌注损伤心肌多胺代谢失衡;1mmol/L的外源性精胺通过抑制自由基的生成和细胞内钙超载的发生;1mmol/L外源性精胺抗缺血-再灌注心肌细胞凋亡的机制可能是通过下调死亡受体通路Fas蛋白的表达;心肌多胺代谢通路可能成为心肌缺血-再灌注损伤新的治疗靶点。   
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