乳糖酸(Lactobionic acid,LBA)是微生物在乳糖代谢过程中形成的一种天然的多羟基有机酸,因其具有多种生物学功能而被广泛的应用于食品、医药以及精细化工行业。近年来,乳糖酸的抑菌性能逐渐被熟知,然而其抑菌作用机制却鲜有报道。因此,研究乳糖酸抑菌谱及其对敏感菌的作用机制,对于由敏感菌所引起的食源性疾病的预防及食品保鲜具有重要的实际意义。本文在明确乳糖酸抑菌谱的基础上,以金黄色葡萄球菌(Staphylococcus aureus,S.aureus)为研究对象,在考察乳糖酸最小抑菌浓度(Minimal inhibitory concentration,MIC)、最小杀菌浓度(Minimal bactericidal concentration,MBC)的同时,采用扫描电镜(Scanning electron microscope,SEM)与透射电镜(Transmission electron microscope,TEM)、原子吸收分光光度计(Atomic absorption spectroscopy,AAS)等测定了其对供试菌生长情况、核酸泄漏、相对电导率、胞外K~+、Na~+含量、碱性磷酸酶泄漏及对细胞壁、细胞膜和胞内生物大分子合成的影响,并利用i TRAQ技术从分子层面解析乳糖酸对供试菌的作用机制。结果表明:乳糖酸对金黄色葡萄球菌的MIC和MBC分别为15 mg/m L与50 mg/m L;生长曲线显示,金黄色葡萄球菌的生长活性和生长速度有明显的抑制作用;结合扫描电镜与透射电镜试验的结果可知,乳糖酸处理不仅可造成核酸、K~+、Na~+泄漏、相对电导率及胞外碱性磷酸酯酶的增加,还可破坏细胞壁的完整性,增加膜的通透性;同时乳糖酸还可抑制金黄色葡萄球菌菌体蛋白的合成。iTRAQ蛋白组学试验共鉴定到蛋白1747个。其中差异表达蛋白共有274个,下调表达的差异蛋白有110个,上调表达的差异蛋白有164个。GO功能注释表明,这些蛋白主要参与生物种间相互作用、细胞粘附、生物粘附、致病机理、改变其他生物的形态或生理功能等生物过程;构成细胞膜,胞外区,外部封装结构和细胞壁等细胞组分;调节水解酶活性,氧化还原酶活性等分子功能;KEGG代谢通路分析说明,他们主要参与调节了氮素代谢,脂肪酸降解,缬氨酸、亮氨酸和异亮氨酸降解,氯烷烃及氯烷烃降解,萘降解和ABC转运蛋白等重要代谢通路。蛋白质相互作用网络分析发现ABC转运蛋白的连接度是最高的。综合分析后可知,乳糖酸主要通过调控二元信号系统(Gra SR)及自溶素的过度表达破坏金黄色葡萄球菌菌体细胞壁的完整性,同时对细胞壁受损修复功能也具有一定影响;通过抑制细胞膜蛋白的合成或表达影响细胞膜的完整性,使细胞膜无法发挥正常生理功能;通过破坏菌体细胞的表面蛋白及毒力因子,降低金黄色葡萄球菌的粘附和致病能力;乳糖酸还可以通过抑制ATP合成酶表达影响菌体能量代谢,从而调控ABC转运蛋白表达,降低菌体对乳糖酸的耐受性;乳糖酸可以破坏菌体的压力应激和饥饿应激反应的相关蛋白,使菌体细胞在受到结构和功能损害时,无法及时应答与修复,同时也无法提供额外能量;乳糖酸对ABC转运蛋白的调控在抑菌过程中占据主要地位。