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背景:平静呼吸时,吸气是主动的,吸气气流的产生主要依靠吸气肌的收缩;呼气是被动的,呼气气流的产生依赖于肺泡本身的弹性回缩力,所以,一般是在吸气相对呼吸中枢驱动进行评价。慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者的主要病理生理学改变是呼气气流受限,肺弹性回缩力下降而致肺过度充气,增大的呼气阻力需呼气肌包括腹肌的收缩克服,这时呼气是主动的。对COPD患者的呼吸中枢驱动的评价通常是采用吸气时的跨膈压(Pdi)与膈肌肌电(EMGdia),虽然有呼气阻力负荷与吸气时的呼吸中枢驱动密切相关的假说,但尚缺乏相关的研究证明这个假说。本研究的目的是探讨吸气肌(膈肌)的神经驱动是否能够量化呼气阻力负荷。同时我们也探讨在正常人平静呼吸和运动过程中外加呼气阻力负荷是否能够模拟COPD患者的病理生理改变(如过度充气或动态过度充气)。方法:选择了8例正常年轻男性作为受试者参与本研究,平均年龄为26±4岁,FEV1%为95.7±3.2%。受试者口含咬嘴后通过带有单向阀的呼吸管路与呼气阻力负荷装置连接,根据管道浸入水中的深度而取得不同强度的呼气阻力,且不影响吸气气流。受试者在平静呼吸时,随机给予不同压力(0cmH2O,10cmH2O,20cmH2O, 30cmH2O)的呼气阻力负荷,每个负荷进行3分钟。通过含有10个金属电极和两个囊管的膈肌检测导管检测膈肌肌电、食道压(Peso)、胃压(Pga),和跨膈压,同步检测呼吸流速。所有受试者均进行一次有呼气阻力负荷(30cmH2O)的运动试验和一次无呼气阻力负荷的运动试验,两次试验在不同天进行,其先后顺序是随机的。运动方案为在0W的运动负荷下运动三分钟以后每分钟增加25W的功率。结果:正常人外加呼气阻力负荷以后,EMGdia、EMGab、Peso、Pga和Pdi比无呼气阻力负荷时增大。深吸气量(IC)在30cmH2O压力的呼气阻力负何与无呼气阻力负荷时相似(2.19±0.31L vs 2.38±0.45L,p>0.05)。呼气阻力负荷运动的运动时间低于无呼气阻力负荷运动(628±60s vs 683±60s,p<0.05)。在两种运动方式的末期,膈肌肌电的幅度相似(60.8±13.2 % vs 65.2±21.4, p>0.05)。膈肌肌电与跨膈压的相关性在无呼气阻力负荷运动过程中高于呼气阻力负荷运动(0.87 vs 0.63)。结论:1、用多导食道电极记录的膈肌肌电能准确评价呼吸中枢驱动。2、呼气阻力负荷使呼吸中枢驱动增高。3、外加呼气阻力负荷后,由于受到腹肌收缩的干扰,呼吸压力不能准确评价呼吸中枢驱动。4、正常人外加呼气阻力负荷以后不会导致肺过度充气。