研究发现AMPK可以激活GLUT4的表达,但是AMPK调节GLUT4表达的具体机制尚不清楚。多项研究表明MEF2是GLUT4转录过程的必需因子。MAPK亚家族成员-P38MAPK可通过磷酸化途径活化MEF2,增强其转录活性。同时AMPK可以激活下游的p38转化为pp38。研究目的：本文以AMPK α2转基因小鼠,AMPK α2基因敲除小鼠和野生小鼠为研究对象,探讨耐力训练诱导AMPK对骨骼肌p38、pp38及核内P-MEF2A蛋白表达的影响。研究方法：C5BL/6J野生鼠、AMPK α2转基因和AMPK α2基因敲除小鼠各20只,每种小鼠按体重随机分为安静对照组和耐力训练组,每组10只。对照组小鼠不施加运动负荷,安静状态下笼养,耐力训练组小鼠训练方案设计为0坡度跑台运动,速度为12m/min,每天训练一个小时,每周六天,持续四周。训练组小鼠最后一次训练结束后12小时颈椎脱臼法处死,取双侧股四头肌肉。应用Western blot法测定p38、pp38和核内p-MEF2A蛋白表达。研究结果：1)与安静对照组相比,四周耐力训练后AMPK α2三种不同基因型小鼠骨骼肌pp38蛋白表达均显著提高,并且AMPK α2转基因鼠与野生鼠相比,p38和pp38蛋白表达增加显著,AMPK α2基因敲除鼠pp38蛋白表达虽然低于野生鼠,但没有显著性差异；2)与安静对照相比,AMPK α2三种基因型鼠骨骼肌核内P-MEF2A蛋白表达均显著增加,并旦AMPK α2转基因鼠与野生鼠相比,p-MEF2A蛋白表达显著增加,而AMPK α2基因敲除小鼠P-MEF2A与野生鼠相比没有显著差异；3)42只小鼠骨骼肌内pp38与细胞核内P-MEF2A表达含量呈显著正相关(R=0.69,P<0.05)。研究结论：耐力训练对AMPK α2三种不同基因型小鼠骨骼肌内p38蛋白表达影响不大,但可以显著促进p38和MEF2A的激活。AMPK α2可能不是唯一激活p38和MEF2A的途径。pp38与MEF2A磷酸化促进MEF2转录活性密切相关。