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目的:研究参麦方对II型糖尿病大鼠心脏的保护作用,参麦方对HUVECs内皮细胞的保护作用,并对具体的保护作用机制进行深入研究。方法:1、参麦方对II型糖尿病大鼠心脏的保护作用:以SD雄性大鼠作为实验对象,联合腹腔注射链脲佐菌素、饲喂高糖高脂饲料的方法,构建糖尿病心肌病模型。通过观察大鼠血糖、体重及一般生命指征来判断大鼠的成模情况,建立II型糖尿病大鼠模型,继续高糖高脂饲料饲养,构建糖尿病心肌病模型。为确定药物疗效,实验共分5组,分别为正常组、模型组、阳性对照组、参麦低剂量组、参麦高剂量组。检测大鼠空腹血糖,判断药物降糖效果,通过计算大鼠心脏指数、制作心脏病理切片进行观察,判断大鼠心肌形态学改变情况。通过血清肌酸激酶(CK)、α-羟基丁酸脱氢酶(HBDH)含量判断心脏损伤情况。通过对血中甘油三酯(TG),天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、天门冬氨酸/丙氨酸氨基转移(AST/ALT)的变化水平,判断药物在降脂及防止脂肪肝方面的效果。2、参麦方对HUVECs内皮细胞氯化钴损伤的保护作用:建立HUVECs内皮细胞氯化钴损伤模型,采用倒置荧光显微镜观察细胞生长状态,以参麦注射液组为阳性对照药,参麦方含药血清组进行实验,实验分为空白组、正常组、模型组、参麦注射液组、参麦含药血清组共5组。利用倒置荧光显微镜观察细胞的生长状态,采用CCK8法和JC-1分别检测细胞存活率和检测线粒体膜电位,Annexin V-PI双染观察细胞凋亡。结果:1、参麦方对II型糖尿病大鼠心脏的保护作用:II型糖尿病大鼠出现明显的三多现象,毛色枯燥、精神状态差,盐酸二甲双胍组、参麦方两剂量组均可明显改善上述现象,且相对于盐酸二甲双胍组,参麦方组具有明显改善,相对于参麦方低剂量组,参麦方高剂量组具有明显改善;II型糖尿病大鼠表现为体重明显下降,盐酸二甲双胍组、参麦方高剂量组糖尿病大鼠均表现为体重增加,参麦方低剂量组对糖尿病大鼠增重体现在给药前两周;II型糖尿病大鼠血糖明显上升(P<0.01),各给药组对糖尿病大鼠血糖均无明显改善作用;II型糖尿病大鼠血清肌酸激酶(CK)呈现一定的上升趋势,盐酸二甲双胍组、参麦方两剂量组大鼠血清肌酸激酶(CK)均呈现一定的下降趋势,且参麦方低剂量组下降趋势明显;II型糖尿病大鼠血清α-羟基丁酸脱氢酶(HBDH)有上升趋势,参麦方低剂量组、参麦方高剂量组大鼠血清α-羟基丁酸脱氢酶(HBDH)有下降趋势,参麦高剂量组有显著性差异(P<0.05),盐酸二甲双胍组对大鼠血清α-羟基丁酸脱氢酶(HBDH)无下降趋势;II型糖尿病大鼠心脏指数升高,盐酸二甲双胍组、参麦方高剂量组大鼠心脏指数有下降趋势,参麦方低剂量组大鼠心脏指数未见下降;II型糖尿病大鼠血清TG上升有统计学意义(P<0.05),盐酸二甲双胍组、参麦方两剂量组大鼠血清TG均有下降趋势,盐酸二甲双胍组较参麦方组下降明显,参麦方低剂量组较参麦方高剂量组下降明显;II型糖尿病大鼠血清天门冬氨酸氨基转移酶(AST)呈现出一定的上升趋势,盐酸二甲双胍组、参麦方低剂量组、参麦方高剂量组大鼠血清AST呈现出一定的下降趋势,参麦方组较盐酸二甲双胍组下降明显,参麦方低高剂量组较参麦方低剂量组下降明显;II型糖尿病大鼠血清天门冬氨酸/丙氨酸氨基转移酶(AST/ALT)有上升趋势,盐酸二甲双胍组、参麦方低剂量组、参麦方高剂量组大鼠血清AST/ALT有下降趋势,参麦方组较盐酸二甲双胍组下降明显,参麦方低高剂量组较参麦方低剂量组下降明显,参麦方低高剂量有统计学意义(P<0.05);病理组织观察参麦方可改善心肌肥大、坏死、纤维化,对心脏有保护作用;参麦方可降低细胞凋亡率。2、参麦方对HUVECs内皮细胞氯化钴损伤的保护作用:氯化钴损伤可显著降低HUVECs内皮细胞存活率(P<0.001),参麦两组可提高HUVECs内皮细胞存活率(P<0.05)。通过荧光染色发现,相比于正常组,模型组细胞出现严重凋亡现象,而各给药组细胞凋亡有所减少,模型组细胞表现为线粒体膜电位降低,而参麦两组状态有所缓解。结论:1、参麦方可改善糖尿病大鼠体重、血脂、心脏指数、心肌酶谱及肝功能,但对血糖无明显改善作用。病理切片显示,参麦方对糖尿病大鼠心肌肥大、纤维化有一定程度改善,具有心脏保护作用。2、参麦方可促进细胞的增殖,对缺氧损伤的细胞具有一定的保护能力,可以减轻细胞在缺氧条件下的凋亡水平,且在效果上参麦注射液组较为明显。