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目的：通过复制SD大鼠“溃疡性结肠炎”模型,同步观察治疗组、模型组和空白组大鼠在不同时间点肺肠组织中的转化生长因子以及表皮生长因子的表达水平,同时找寻肺肠微生态菌群变化规律,探讨“肠病及肺”病理传变机制及物质基础,从而为“肠病治肺”法提供一定的理论基础。方法：将100只健康SD大鼠按体重随机分为空白组和模型组、治疗组,除模型组为40只外,其余两组各30只。模型组大鼠与治疗组大鼠选用TNBS(三硝基苯磺酸)诱导灌肠法,构建“溃疡性结肠炎”模型,空白组大鼠予等量生理盐水灌肠。首次造模后每7天重复造模直至实验结束。治疗组大鼠于造模后第8天后开始灌胃治疗,选用三拗汤,空白组和模型组大鼠按上述方法给予等量生理盐水灌肠,每天1次。分别于首次造模后第8、29、50天处死大鼠取其结肠、肺组织行HE染色观察病理形态改变,电镜观察组织超微结构改变,免疫组化法检测结肠、肺组织EGF/ErbB3和TGFβ/TGFβR/Smads信号相关蛋白表达,收集支气管肺泡灌洗液及粪便,检测菌群结果。结果：1.免疫组化：第8天,模型组较空白组大鼠结肠组织EGF/ErbB3信号蛋白表达降低,TGFβ/TGFβR/Smads信号相关蛋白表达明显升高,肺组织中EGF/ErbB3信号和TGFβ/TGF βR/Smads信号蛋白表达变化不明显,造模第29、50天,结肠组织EGF/ErbB3信号蛋白表达逐渐升高,TGFβ/TGF βR/Smads信号相关蛋白表达逐渐降低,肺组织EGF/ErbB3信号和TGFβ/TGF βR/Smads信号蛋白表达均发生明显改变。第29天,治疗组较模型组大鼠EGF/ErbB3信号蛋白表达明显升高,TGFβ/TGF βR/Smads信号相关蛋白表达明显降低,肺组织EGF/TGF β信号蛋白表达明显升高,ErbB3/TGF βR/Smads信号相关蛋白表达变化不明显；第50天,治疗组较模型组大鼠EGF/ErbB3和TGFβ/TGF βR/Smads信号相关蛋白表达变化不明显；肺组织TGFβR信号蛋白表达明显降低,EGF/ErbB3和TGF/Smads信号相关蛋白表达变化不明显。2.菌群模型第8天时,需氧总数和葡萄球菌在呼吸道和肠道同步增多,厌氧总数和肠杆菌在肠道增多而在呼吸道减少。模型第29天时,需氧总数和葡萄球菌在在呼吸道和肠道同步减少,厌氧总数和肠杆菌在肠道减少而在呼吸道增多；模型第50天时,呼吸道和肠道的需氧总数、厌氧总数和葡萄球菌在呼吸道和肠道同步增多。治疗第29、50天时,肠道和呼吸道肠杆菌和产气荚膜梭菌同步增多,同一时间点治疗组较模型组各菌种总数变化显著,治疗组第50天各菌种检测结果与空白组无明显差异性。结论：1.“溃疡性结肠炎”大鼠模型可以出现肺部损伤,肺部损伤发生时间滞后于结肠病变时间,其损伤程度随结肠病变进展而加重,肠病可以影响到肺,其传变是一个渐进演变的过程。2.肺与结肠组织EGF/ErbB3表达的相关性与特异性：实验研究发现,溃疡性结肠炎模型中大鼠的肺与肠的EGF/ErbB3与TGFβ/TGF βR/Smads信号相关蛋白变化,可能通过对结肠和肺的损伤修复作用介导“肠病及肺”的病理传变过程,可能是“肠病及肺”病理传变的共同基本物质基础之一,肺与大肠在病理情况下是通过EGF/ErbB3和TGFβ/TGF βR/Smads的相关调控实现的,为进一步证明“肺与大肠相表里”提供可能。3.“溃疡性结肠炎”治疗组较模型大鼠肺损伤过程中信号相关蛋白变化更明显,药物干预可能对肺组织损伤的修复过程有一定的促进作用,同时也说明结肠组织较肺组织损伤出现较早,修复过程持续时间短,本次实验表现较突出,而肺组织完全修复时间需要的时间更长。4.从微生态菌群变化角度说明：当出现溃疡性结肠炎时,部分肺肠菌群可出现同步规律性变化,或同步增多,或同步减少。说明肠部的病变可以及肺部的病变,菌群的变化可能是“肠病及肺”的途径和表现形式之一,药物干预可能对肠道和呼吸道菌群调整过程有正向促进作用,为“肺与大肠相表里”提供部分微生态学实验依据。5.通过药物的干预机制,引起肺肠相关信号通路蛋白表达的变化和菌群的变化,为“肠病治肺”提供了更加科学的依据。