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目前已明确,在急性冠状动脉综合征（ACS）发病过程中,血小板粘附、活化、聚集是其中心环节。正常状态下,血小板保持非活化形态;主要是血小板促聚集因子和抗聚集因子保持相对平衡:促进血小板聚集的活性物质包括二磷酸腺苷（ADP）、5—羟色胺、胶原、血栓素A2等,而抑制血小板聚集的主要物质是一氧化氮（NO）,而内源性NO主要通过左旋精氨酸（L-arg）胍基末端的氮原子与氧分子在一氧化氮合酶（nitricoxidesynthase,NOS）的催化下合成,这一生化过程称为L—arg/NO通路。目前已经发现,血小板自身也有L—arg/NO系统。根据已有基础研究表明,通心络胶囊具有良好的降脂、抗凝、抑制血小板粘附、聚集作用,已广泛用于各种心血管疾病（包括冠心病心绞痛、心梗、动脉粥样硬化等）的防治,但关于通心络胶囊抗血小板聚集作用的机制目前研究甚少。本文旨在通过临床研究探讨通心络胶囊抗血小板聚集作用是否与血小板自身L—arg/NO系统相关。目的:观察通心络胶囊对ACS患者的抑制血小板聚集作用是否与激活血小板L-arginine/一氧化氮通路相关。方法:采用简单随机的方法选取鼓楼医院心脏内科ACS患者20例,随机分为常规治疗组治疗（介入、抗凝、抗血小板、降脂、扩冠）与通心络治疗组（介入、抗凝、抗血小板、降脂、扩冠+通心络胶囊4# tid）,利用凝胶色谱柱法分别收集一月后患者治疗前后血小板,分别利用同位素二步色谱法测定血小板eNOS活性进行比较。结果:无论通心络治疗组或常规治疗组自身治疗前、后比较,血小板eNOS活性明显增加（常规治疗组P=0.004,通心络治疗组P=0.002）;两组间治疗前血小板eNOS活性比较,两组间无统计学意义（P=0.875）,治疗后通心络治疗组血小板eNOS活性明显高于常规治疗组（P=0.001）。通心络治疗前后肝肾功能无显著性变化（治疗前后ALT、BUN、Cr、UA统计学比较P=0.844、0.646、0.393、0.563）,临床疗效安全,无明显毒副作用。结论:在ACS病人中,常规治疗基础上加用通心络胶囊安全、有效;通心络胶囊可能通过激活血小板L-arg/NO通路,增加血小板eNOS活性来达到抗血小板聚集的作用。