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目的：观察H2S对有机磷中毒急性肺损伤大鼠肺泡表面活性物质(PS)的影响，探讨其作用机制，为有机磷中毒急性肺损伤的临床治疗提供实验证据。方法：采用腹腔注射敌敌畏法建立有机磷中毒急性肺损伤大鼠模型，将72只大鼠随机分为空白对照组（腹腔注射生理盐水容量等于DDVP组）、DDVP组(腹腔注射敌敌畏22mg/kg)、DDVP+NaHS低剂量组(腹腔注射NaHS0.72mg/kg)、DDVP+NaHS中剂量组(腹腔注射NaHS1.56g/kg)、DDVP+NaHS高剂量组(腹腔注射NaHS3.12mg/kg)、DDVP+PPG组(腹腔注射PPG2ml/kg)六大组，每组12只，造模3h后分别腹腔注射NaHS、PPG及等容量的生理盐水。各组动物于给药后3小时腹腔注射麻醉处死，每组随机取6只测定肺干湿重比，剩下6只进行肺泡灌洗，灌洗后取标本保存。采用HE染色法观察急性肺损伤后肺泡损伤情况，采用RT-PCR法检测肺组织肺泡表面活性蛋白A、B、C(SP-A、B、C)mRNA基因表达的变化。采用全自动生化仪测定各组大鼠肺泡灌洗液(BALF)中总蛋白(TP)含量，采用抽提法测定总磷脂(TPL)含量。结果：1.大鼠中毒表现和存活情况敌敌畏染毒后，均出现流涎，翘尾，尿失禁，肌肉颤动，伴有躁动，站立不稳，并伴有呼吸困难。用药后DDVP+NaHS低、中、高剂量各组症状均有不同程度缓解，DDVP+PPG组情况加重。2.肺组织形态学变化大体观：空白对照组可见淡粉色的肺组织，表面光滑，无出血，无肿胀。DDVP组可见肺组织水肿明显，外观呈红色，可看见大片的暗红色出血灶。DDVP+NaHS低、中、高剂量见肺组织充血水肿依次缓解。DDPV+NaHS组损伤程度较DDVP组严重，肺组织外观呈红色，大片新鲜出血病灶，肺组织严重充血水肿。镜下观：光镜下观察显示，空白对照组肺泡结构完整，DDVP组肺组织明显被破坏，可见肺泡间隔增宽，肺泡腔扩大，肺泡的完整性被破坏，腔内有大量渗出，炎性细胞浸润。DDVP+NaHS低、中、高剂量组上述损伤程度较DDVP组明显减轻，DDVP+PPG组肺损伤程度较DDVP组加重。3.大鼠肺湿／干重比的变化比较DDVP组与空白对照组比较肺湿／干重比显著升高(P<0.01)。与DDVP组比较，DDVP+NaHS低、中、高剂量组肺湿／干重比均明显降低(P<0.05或p<0.01)，DDVP+PPG组肺湿／干重比升高,但没有统计学意义(P>0.05)。4.肺泡灌洗液中TP和TPL的含量的变化与空白对照组比较，DDVP组BALF中TP含量明显升高(P<0.01)、TPL含量明显降低(P<0.01)；与DDVP组比较，DDVP+NaHS各剂量组BALF中TP含量明显降低(P<0.01)，DDVP+NaHS中、高剂量组BALF中TPL含量明显增高(P<0.01)。与DDVP组比较，DDVP+PPG组BALF中TP含量明显升高(P<0.05)、TPL含量明显降低(P<0.05)。5肺组织SP-A、SP-B和SP-C mRNA基因表达变化DDVP组大鼠肺组织SP-A、SP-B和SP-C mRNA基因表达较空白对照组降低(P<0.01)。与DDVP组比较，DDVP+NaHS低、中、高剂量组大鼠肺组织SP-A、B、C mRNA基因表达明显升高(P<0.01)；与DDVP组比较，DDVP+PPG组肺组织SP-A、SP-B和SP-C mRNA基因表达明显降低(P<0.05)。结论:1.外源性H2S可以减轻DDVP诱导大鼠ALI的湿/干重比降低、肺泡灌洗液TP含量减少，TPL增高，缓解DDVP致大鼠ALI程度。2.外源性H2S缓解DDVP致大鼠ALI损伤程度，可能与提高肺组织中的SP-A、SP-B和SP-CmRNA有关。