棉铃虫（Helicoverpa armigera）是一种世界性的农业害虫，寄主范围广，对农作物危害严重。目前，对多种不同类型的杀虫剂均产生了抗药性，其中对拟除虫菊酯类杀虫剂的抗药性表现地最为突出。　　Tefluthrin和deltamethrin是拟除虫菊酯类杀虫剂的两种典型代表，在棉铃虫的防治中应用也最为广泛。现有研究表明，棉铃虫中枢神经细胞膜上的电压门控Na+通道是tefluthrin和deltamethrin的重要作用靶标，而电压门控Ca2+通道与电压门控Na+通道同属于阳离子通道超家族，且Ca2+通道电流参与了动作电位的平台期形成，最终引起机体兴奋-收缩偶联反应。因此推测，电压门控Ca2+通道在tefluthrin和deltamethrin毒杀棉铃虫和棉铃虫抗药性的形成机制中也极有可能发挥着关键作用。另外，电压门控Ca2+通道开放会引起胞内Ca2+浓度的升高，激活参与形成动作电位快速后超极化的大电导Ca2+激活K+通道(BK)，但现有文献对此未予关注。　　基于上述情况，本课题利用膜片钳技术，对tefluthrin和deltamethrin作用前后棉铃虫幼虫中枢神经细胞膜上Ca2+通道、BK通道电生理特性变化进行了记录研究。结果表明，棉铃虫中枢神经细胞上的Ca2+通道是高电压激活，慢失活的L型Ca2+通道。该通道在-40 mV左右即开始激活，0 mV左右电流达到最大值，通道失活过程缓慢。Tefluthrin对Ca2+通道的作用具有浓度的差异性，1μM、10μM tefluthrin作用后，Ca2+通道激活、稳态失活曲线向超极化方向移动，半数激活电压V0.5和半数失活电压V0.5向负电位方向移动，但与对照比统计学差异不显著(P＞0.05)。100μM tefluthrin作用后，致使Ca2+通道激活和稳态失活曲线向去极化方向移动，半数失活电压V0.5向去极化方向移动了12 mV，统计学差异明显(P＜0.05)。另外100μM tefluthrin使得Ca2+通道的恢复变慢，加药前Ca2+通道恢复时间常数τ=12.31±1.32 ms(n=6)，加药后Ca2+通道恢复时间常数变为τ=15.80±1.46 ms(n=3)，统计学差异显著。10μM、100μM deltamethrin作用后导致Ca2+通道激活、稳态失活曲线向超极化方向移动，其中10μMdeltamethrin的作用效果不显著，100μM deltamethrin作用后使得半数激活电压V05向超极化方向移动了近-4 mV，半数失活电压V0.5向超极化方向移动了-14mV，统计学差异明显。实验中记录出了失活型的BK通道电流。1μM tefluthrin作用1 min、5 min后BK通道电流与对照相比明显减小，其中峰值电流减小幅度分别为33.20±13.64％(n=4)、65.85±39.42％(n=4)，统计学差异明显，但是随着记录时间的增长BK通道失活发生延迟。　　综合分析实验结果，Ca2+通道为tefluthrin和deltamethrin的直接作用靶标。其中低浓度tefluthrin使Ca2+通道激活、失活变快，动作电位恢复期缩短，神经细胞兴奋性增强，与此相反，高浓度tefluthrin使Ca2+通道激活、失活变慢，动作电位恢复期延长，神经细胞兴奋性降低。Deltamethrin作用后Ca2+通道激活、失活变快，动作电位恢复期缩短，神经细胞的兴奋性增强。　　BK通道的确也是拟除虫菊酯类杀虫剂的作用靶标之一。随着tefluthrin作用时间的增长，BK通道失活延迟，致使K+持续外流，抵抗由于Na+内流引起的细胞膜去极化作用，神经细胞的兴奋性降低，最终导致棉铃虫抗药性的增强。