行进运动（locomotion）是脊椎动物最基本的一种运动形式,它由中脑的运动中枢发布启动指令,通过分布于脊椎的神经网络,控制脊髓运动神经元周期性兴奋与抑制,支配骨骼肌屈伸,从而使躯体产生运动和位移。在这一过程中,由离子通道所决定的神经元的细胞膜内源特性,以及由脊髓神经网络所决定的神经信号的编码与处理,对行进运动的产生与控制起到至关重要的作用。本论文从离子通道对神经元兴奋性的调控机制,以及脊髓腹根信号的采集处理两个方面,研究与运动相关的离子通道机制和神经信号处理的问题。脊髓腹根信号的采集与处理是研究行进运动最基本的技术手段,不同的动物制备需要不同的信号处理方法,本论文针对啮齿类动物的全脊髓离体实验,研发一种专业应用软件,对虚拟行进运动（fictive locomotion）过程中的脊髓腹根信号进行量化分析与处理,解读行进运动产生的规律。同时本论文重点研究了中脑五羟色胺（5-hydroxytryptamine,5-HT）神经元中对行进运动发挥重要作用的持续内向电流PIC（Persistent inward current）。PIC主要由持续内向Na离子电流（Na-PIC）和持续内向Ca离子电流（Ca-PIC）构成。研究发现,中脑5-HT神经元表达PIC,并且PIC对5-HT神经元的兴奋性有重要的调节作用。生理实验结果表明,在坡形电压钳记录下,5-HT神经元中的PIC呈现出不同形态的电流模式,产生这些形态的PIC的机制目前尚不清楚,对它们调节神经元兴奋性的原理更不明确。为了解决以上问题,本文根据中脑5-HT神经元的生物物理学参数,建立了具备5-HT神经元的电生理特性的神经元模型,通过调节PIC动力学参数,仿真模拟PIC多种模式形成的原因以及不同模式对神经元放电模式的调控机制。研究结果表明:（1）增加Na-PIC和Ca-PIC的电导均可使5-HT神经元在三角坡形电压钳下的起始电压(Vonset)和结束电压(Voffset)超极化（即减小）,以及三角坡形电流钳下神经元持续放电的起始电流(Ionset)和结束电流(Ioffset)减小,但对PIC的电压迟滞(Vonset-Voffset)和放电频率迟滞(Ionset-Ioffset)无明显影响。（2）Na-PIC激活曲线斜率的减小、失活程度的增大以及Ca-PIC激活曲线斜率的减小和半激活电压的去极化（右移）均可使5-HT神经元的PIC的Vonset超极化于（小于）Voffset,且可使三角坡形电流钳下的Ionset小于Ioffset,即减小PIC迟滞和放电频率迟滞。（3）延长树突长度可使5-HT神经元的Vonset去极化和Voffset超极化,同时可使Ionset线性增大及Ioffset按先增大后减小的方向非线性变化,即增大PIC迟滞和放电频率迟滞。（4）兴奋性突触输入与胞体注入电流对放电频率迟滞的贡献结果相同。（5）三角坡形电压钳上行PIC（A-PIC）幅度大于下行PIC（D-PIC）幅度的原因主要是由Na-PIC的失活门控机制调控;相反地,A-PIC幅度小于D-PIC幅度的原因主要由Ca-PIC的激活门控机制调控。本论文使用真实生理实验的数据,结合一系列最具生物解释性的模型仿真方法,首次解释了多种PIC模式形成的离子通道机制,为今后的神经生理实验提供了新的线索和依据,同时也可指导未来的生理实验进一步来验证本模型结果的有效性;此外,本论文编写的神经信号处理软件,为研究运动控制机制提供了重要的技术手段和方法。本文研究的结果可以从神经信号处理与离子通道调控的层面为智能运动控制系统的研发提供思路。