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目的：证实亚低温再灌注对肾缺血再灌注损伤的保护作用，并探讨 其保护作用的机理；观察缺血再灌注损伤对远期肾功能的影响；进一步揭示缺 血再灌注损伤与急性排斥反应之间的联系机理。方法：参照Takada等人的原位 灌注法并加以改良，建立了大鼠的肾冷缺血45min再灌注损伤的模型。动物分为常 温再灌注组、亚低温再灌注组和假手术组。然后监测早期血清肌酐、尿素氮的动态变化，观察肾组织病理学和肾小管细胞超微结构学的改变；随访 24 w，以大鼠 24 h尿蛋白排泄量为指标，观察远期肾功能的变化；生物化学方法测定血浆MDA含量、SOD活力及肾组织中Na～+、K～+一ATP酶、Ca～（2+）－ATP酶和磷脂酶A2的活力；采用逆转录─定量聚合酶链式反应技术检测肾组织内B7、TNF—a、IL—2的mRNA表达水平的变化。结果：亚低温再灌注组与常温再灌注组比较，血清肌酐、尿素氮水平明显降低（P＜0.01），再灌注 24 h后的肾组织病理学和肾小管细胞超微结构学改变与常温再灌注组比较损害程度明显减轻，从术后 8 w起，冷缺血再灌注损伤引起大鼠 24 h尿蛋白排泄量进行性升高，亚低温再灌注组 24 h尿蛋白排泄量与常温再灌注组相比明显减少（P＜0.05）；亚低温再灌注组与常温再灌注组相比，再灌注后 MDA含量、磷脂酶A2的活力有所下降（P＜0．05），而SOD 活力、Na～+、K～+─ATP酶和Ca～（2+）─ATP酶的活力有所升高（P＜0．05）；正常肾和冷缺血期肾组织中B7、TNF—a、IL—2的mRNA表达水平极低，几乎检测不出，再灌注后其表达水平逐渐升高，均于再灌注3天达高峰，亚低温再灌注组B7、TNF—a、IL—2的mRNA表达水平明显低于常温再灌注组（P＜0.01）。结论：亚低温再灌注对冷缺血再灌注损伤后的早期肾功能、结构及远期肾功能具有明显保护作用，亚低温再灌注能抑制再灌注损伤后肾组织中脂质过氧化物升高，增加自由基清除剂的活力，防止肾脏缺血再灌注损伤时组织中Na～+、K～+─ATP酶和 Ca～（2+）─ATP酶活力的降低，抑制磷脂酶A2活力的升高；亚低温再灌注能降低肾组织的免疫原性，使肾组织内的急性炎性反应减弱；冷缺血再灌注损伤作为一个独立的因素足可引起远期慢性肾功能不全；冷缺血再灌注损伤使共刺激分子B7、炎性细胞因子TNF—a、IL—2的mRNA表达升高，提示缺血再灌注损伤可使移植肾免疫原性升高，炎症反应加强，这些均能促进急性排斥反应的发生。如果对肾移植受者术前实施亚低温措施，可能具有双重保护作用，即既能减轻移植肾的缺血再灌注损伤，又有利于急性排斥反应的控制。