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目的研究在LPS诱导急性肺损伤中HIF-1α的表达变化，通过脯氨酸羟化酶抑制剂二甲基乙二酰基甘氨酸（DMOG）稳定缺氧诱导因子1α(HIF-1α)的表达，初步探讨DMOG在急性肺损伤炎症反应调控中的作用及其可能机制。方法将80只雄性SD雄性大鼠随机分为5组：A组（对照组）、B组（LPS处理组）、C组（LPS+DMOG处理组）、D组（LPS+DMOG+ZNPP处理组）、E组（LPS+ZNPP处理组）。用LPS静脉注射复制大鼠ALI模型，分别在用LPS加其它处理剂2h、4h、6h、8h后处死大鼠，观察肺急性炎症时的病理改变，并测定动脉血气分析和肺组织W/D比值以及支气管肺泡灌洗液中TNF-α、IL-6、IL-1β、IL-10蛋白含量以及中性粒细胞计数；并用RT-PCR法检测HIF-1αmRNA和HO-1mRNA蛋白的表达及其含量；用Western-blot检测HIF-1α和HO-1的表达情况。结果与A组对照组大鼠相比，B、C、D、E组小鼠肺组织有明显肺损伤表现，肺泡间隔扩张充血，有明显的炎症细胞浸润，间质充血，水肿,肺泡上皮细胞明显肿胀和坏死；W/D较对照组均显著升高(P<0.05)；动脉血氧饱和度均显著降低(P<0.05)；支气管肺泡灌洗液中TNF-α、IL-6、IL-1β、IL-10蛋白含量以及中性粒细胞含量明显升高(P<0.05)，但C组较B组肺组织病理改变明显减轻，而E组较B、D组则炎症改变更加严重。与B组相比，C组LPS+DMOG处理处理组HIF-1α蛋白及其靶基因HO-1mRNA表达均显著上调（均P<0.05)，而E组HIF-1α蛋白及其靶基因HO-1mRNA表达均明显下调（均P<0.05)。结论在脂多糖(LPS)介导的ALI小鼠肺组织内HIF-1α和HO-1表达显著上调，这表明HIF-1α和靶基因HO-1均参与了ALI炎症反应的调控。 DMOG通过诱导稳定HIF-1α的表达而对急性肺损伤急性炎症期有一定保护作用，其机制可能是促进HIF-1α的靶基因HO-1表达、抑制炎症因子的活性有关。