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本课题首次证明了CaMKⅡ能够直接抑制性磷酸化GSK-3,从而介导了去极化依赖的神经元存活。本课题揭示了去极化调控GSK-3的新机制,为确立GSK-3作为神经退行性疾病治疗的新靶点提供了更充分的科学依据。此外,本课题还澄清了ERK1/2通路在神经元存活/凋亡中的作用,丰富了对神经元凋亡的信号转导通路的认识。
结论:
1.去极化时,CaMKⅡ介导GSK-3磷酸化并使其失活。
2.CaMKⅡ与GSK-3直接相互作用。
3.CaMKⅡ抑制性磷酸化GSK-3从而介导去极化依赖的神经元存活。
4.ERK1/2通路不参与去极化介导的神经元存活,也不参与撤钾诱导的神经元凋亡。