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目的：研究钴原卟啉(CoPP)预处理在H9c2心肌细胞缺氧再复氧损伤中的作用及分子机制。
方法：建立H9c2心肌细胞缺氧再复氧模型。在H9c2心肌细胞缺氧再复氧前用CoPP预处理，并用锌原卟啉(ZnPP)，全反视黄酸(ATRA)分别抑制血红素加氧酶1(HO-1)及Nrf2-ARE。用MTT法检测细胞存活率；检测细胞上清液中LDH，CK的水平变化；用RT-PCR法分析HO-1mRNA表达水平；western blot分析HO-1，Nrf2的蛋白表达水平。
结果：COPP1，5，10，50μmol/L组细胞存活率均低于对照组；与缺氧再复氧组比，CoPP预处理组中LDH和CK水平均明显降低，而HO-1mRNA水平，蛋白水平及细胞核的Nrf2蛋白水平均明显增加；ZnPP的加入阻断了CoPP预处理对心肌细胞的保护作用；ATAR的加入抑制了Nrf2在细胞核的聚集，进而抑制了CoPP对HO-1的诱导。
结论：CoPP预处理诱导H9c2心肌细胞HO-1过表达，具有抗心肌细胞缺氧/再复氧损伤的保护作用；其分子机制与Nrf2-ARE信号通路相关。