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【目的】揭示消化道肿瘤中TREM-1表达丰度与肿瘤分期、预后之间的联系,结合脂多糖模拟肿瘤炎症微环境进一步探讨TREM-1正向调控IL-6在消化道肿瘤转移中的作用和相关机制。【方法】（1）通过Oncomine、Ualcan、Kaplan、GEPIA等生物信息学网站比较食管癌、胃癌以及结肠癌患者肿瘤组织和癌旁正常组织中TREM-1 m RNA的水平并分析其与上述三种肿瘤患者临床分期、预后等特征的联系;使用免疫组化法检测食管鳞癌、胃腺癌及结肠腺癌患者肿瘤组织及癌旁正常组织中TREM-1表达强度;通过Western blotting检测上述肿瘤组织与癌旁组织中TREM-1蛋白表达的差异;使用ELISA法检测上述肿瘤患者与健康人群血清中TREM-1分泌水平的变化;（2）分别使用浓度为50、100、200、400、800 ng/m L的脂多糖处理三种肿瘤细胞后,通过RT-PCR方法检测食管鳞癌细胞KYSE 30、胃腺癌细胞MKN 45、结肠腺癌细胞SW 480中TREM-1在m RNA水平的变化;使用800 ng/m L脂多糖处理三种肿瘤细胞24 h、48 h、72 h后,通过Western blotting技术检测食管鳞癌细胞KYSE 30、胃腺癌细胞MKN 45、结肠腺癌细胞SW 480中TREM-1蛋白表达水平的差异;结合靶向干扰小RNA技术,在干扰TREM-1的表达后再使用800 ng/m L脂多糖处理三种肿瘤细胞48 h,使用Transwell比较不同处理组肿瘤细胞的迁移情况;Western blotting实验检测上述处理组中消化道肿瘤细胞上皮间充质转化相关指标如上皮钙粘蛋白、波形蛋白的表达情况;（3）靶向干扰TREM-1表达后,RT-PCR检测脂多糖处理前后肿瘤浸润、侵袭相关细胞因子如IL-6、IL-8、TNF-α等免疫因子的m RNA变化;使用TREM-1小干扰RNA靶向干扰肿瘤细胞TREM-1表达48 h后,通过脂多糖处理肿瘤细胞0 h、12 h和24 h,Western blotting比较ERK、P-ERK、IL-6的相应变化;使用过表达TREM-1的质粒上调肿瘤细胞TREM-1表达24 h后,再结合ERK信号通路靶向抑制剂（SCH772984）1μM处理肿瘤细胞24 h后,使用RT-PCR及ELISA方法检测IL-6在m RNA水平和外泌水平的变化;在过表达TREM-1后,再靶向干扰IL-6的表达,使用Western blotting检测上皮间充质转化相关指标如上皮钙粘蛋白、波形蛋白的表达。【结果】（1）Oncomine网站生物信息学分析结果显示:食管癌、胃癌和结肠癌组织中TREM-1 m RNA水平均显著高于癌旁正常组织;Ualcan网站生物信息学分析显示:在食管癌和胃癌中,TREM-1表达丰度与肿瘤分期显著正相关,分期越晚,TREM-1丰度越高,而在结肠癌中,二者无明显相关性;Kaplan、GEPIA网站生物信息学分析表明:高表达TREM-1的患者的总体生存率较差;免疫组化结果显示:与癌旁正常组织相比,TREM-1在食管鳞癌组织、胃腺癌组织及结肠腺癌组织中均高表达。Western blotting结果显示,在上述三种肿瘤患者的癌组织中TREM-1蛋白的表达水平均高于癌旁正常组织;ELISA结果表明上述三种肿瘤患者的血清中TREM-1的分泌水平显著高于健康人群。（2）脂多糖的处理上调了食管鳞癌细胞株、胃腺癌细胞株及结肠腺癌细胞株中TREM-1的表达,在脂多糖浓度达到800ng/ml及处理时间达到72 h后,TREM-1的转录水平和蛋白表达水平最高,TREM-1的表达水平与LPS刺激浓度和处理时间呈正相关;Transwell结果显示:与PBS对照组相比,脂多糖处理KYSE 30、MKN 45、SW 480细胞48 h后,上述三种肿瘤细胞的迁移浸润能力增强,而在靶向干扰TREM-1表达后,脂多糖引起的肿瘤细胞迁移浸润能力的增强受到了不同程度的抑制;Western blotting实验显示在靶向干扰TREM-1后,脂多糖引起的上皮钙粘蛋白下调及波形蛋白的上调均受到抑制,表明TREM-1参与调控了消化道肿瘤细胞的上皮间充质转化;（3）在KYSE 30、MKN 45、SW 480细胞中靶向干扰TREM-1的表达后,下游的免疫因子IL-6、IL-8、TNF-α的转录水平均下降,其中IL-6的变化最为显著;Western blotting实验表明脂多糖可引起TREM-1的上调、ERK信号通路的活化和IL-6的上调,对总ERK无明显影响,而在靶向干扰KYSE 30、MKN 45、SW 480中TREM-1的表达后,脂多糖处理后引起的ERK信号通路的活化及IL-6的上调均受到抑制;过表达KYSE 30、MKN 45、SW 480细胞中TREM-1 24 h后,再使用ERK抑制剂SCH772984处理细胞24 h,TREM-1上调引起的IL-6转录及分泌水平的升高均受到显著抑制;在过表达TREM-1的同时干扰IL-6后,逆转了TREM-1上调引起的上皮钙粘蛋白的下调和波形蛋白的上调,抑制了TREM-1引起的消化道肿瘤上皮间充质转化。【结论】（1）TREM-1在食管癌、胃癌、结肠癌患者组织及血清中高表达,并且与患者分期和总体生存率密切相关;（2）脂多糖通过上调TREM-1的表达促进食管鳞癌、胃腺癌、结肠腺癌细胞发生EMT,增强了肿瘤细胞的侵袭转移能力;（3）食管鳞癌、胃腺癌、结肠腺癌细胞中TREM-1通过激活ERK信号通路上调IL-6的表达间接调控肿瘤细胞发生EMT,进而促进肿瘤的浸润和转移。