基于癌细胞异常氧化还原的特征来研发的化疗药物已经在临床上广泛使用。癌细胞旺盛的细胞代谢、增殖需要高水平的活性氧（ROS）来维持。因此,与正常细胞相比,癌细胞中ROS水平更高,更容易受到外源性ROS调节剂的刺激使得癌细胞中ROS水平升高至毒性阈值以上,而ROS水平超过毒性阈值将会给细胞带来难以修复的损伤。基于此理论,通过诱导过量ROS的生成,破坏抗氧化系统的功能,致使细胞不可修复损伤的策略,广泛应用于化疗药物的开发。近年,研究表明螺环吡唑啉酮类化合物能够诱导周期阻滞和细胞凋亡。因此,本论文基于以上理论,借助几种肺癌细胞系对螺环吡唑啉酮类化合物抑制癌细胞增殖的能力进行评估,筛选得到具有突出抗癌活性的螺环吡唑啉酮类化合物,对其抗癌作用机制做了初步探究。主要内容如下:1.本论文首先综述了细胞内ROS的产生和调节,进而介绍了ROS对癌细胞的影响以及基于ROS的抗癌策略。同时概述了螺环吡唑啉酮类化合物相关生物活性的研究进展。2.本论文借助几种肺癌细胞系对8个螺环吡唑啉酮类化合物（Xu-1—Xu-8）抑制癌细胞增殖的能力进行评估,得到在NCI-H226细胞中具有较强抗癌活性的化合物Xu-6(IC50=1.90μM)。凋亡标志蛋白Caspase-3和PARP的激活以及G2/M期检查点CDC2和Cyclin B1基因的m RNA水平上调表明Xu-6可以诱导细胞凋亡和G2/M期阻滞。化合物Xu-6诱导ROS大量的累积以及抑制细胞内抗氧酶Trx R的活性,表明化合物Xu-6干扰NCI-H226细胞的氧化还原稳态。同时,添加抗氧化剂NAC能够部分降低Xu-6的细胞毒性,挽救NCI-H226细胞凋亡,说明Xu-6通过诱导细胞内ROS的累积,干扰细胞氧化还原系统稳态,从而造成DNA损伤,最终导致细胞凋亡。综上所述,本论文为螺环吡唑啉酮类化合物的抗癌作用机制提出一种合理的解释,同时为开发螺环吡唑啉酮类化合物作为抗肿瘤药物奠定了基础。