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目的:通过对2型糖尿病和甲亢病阴虚证患者体内一氧化氮合酶(NOS)活性、细胞毒性T淋巴细胞相关抗原4(CTLA-4)表达水平的研究,从蛋白分子和基因两方面来探讨阴虚证的病理基础和实质。 方法:临床选择2型糖尿病阴虚证患者30例和甲亢病阴虚证患者30例,分别设为糖尿病阴虚证组和甲亢阴虚证组。选择健康体检者30例,设为正常对照组。所有患者及健康体检者于清晨空腹采集静脉血。(1)采用分光光度法测空腹血清NOS活性;(2)采用双抗体夹心ELISA法测空腹血清CTLA-4水平;(3)采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法观察NOSmRNA的表达;(4)用聚合酶链反应-限制性片断长度多态性(PCR-RFLP)技术分析CTLA-4外显子1的49位点基因型。最后进行统计学分析。 结果:(1) 糖尿病阴虚组、甲亢阴虚组与正常对照组比较,NOS活性水平升高,并有显著性差异(P<0.05);而糖尿病阴虚组与甲亢阴虚组比较,NOS活性无显著性差异(P>0.05)。 (2) 糖尿病阴虚组、甲亢阴虚组与正常对组比较,CTLA-4水平升高,并有极显著差异(P<0.01);而糖尿病阴虚组与甲亢阴虚组比较,CTLA-4水平无显著性差异(P>0.05)。 (3) 糖尿病阴虚组、甲亢阴虚组与正常对照组比较,NOSmRNA表达增强,并有极显著差异(P<0.01);而糖尿病阴虚组与甲亢阴虚组比较,NOSmRNA表达无显著性差异(P>0.05)。 (4) 糖尿病阴虚组和甲亢阴虚组CTLA-4基因外显子1G49等位基因频率均明显高于正常对照组,且具有极显著性差异(P<0.01)。而糖尿病阴虚组与甲亢阴虚组比较,则无显著性差异(P>0.05)。 结论:2型糖尿病和甲亢病患者的NOS活性、CTLA-4水平与阴虚证关系密切。 NOSmRNA表达影响NOS水平,因而NOS基因表达增强可能是阴虚证的病理基础之一。