背景:婴幼儿血管瘤是主要发生于皮肤及软组织的良性肿瘤,婴幼儿时期最为常见,发病率约3-10%,且有增加趋势。其发病机制认为与内皮细胞增殖异常及血管生成调节异常有关,但具体涉及到分子机制方面仍不十分明确。研究发现人体内多条信号通路参与了婴幼儿血管瘤的发病和消退过程,包括VEGF、Notch、mTOR信号通路等。大部分患儿瘤体在7岁前可不同程度自行消退,病程中可能出现溃疡、出血等并发症,影响患儿发育,消退后可能残留皮肤损害,给患儿来带身心伤害,目前一致认为婴幼儿血管瘤应尽早干预。国外学者无意中发现普萘洛尔对血管瘤有治疗作用,随后开展的多项研究证实了普萘洛尔治疗婴幼儿血管瘤疗效好且不良反应小,普萘洛尔现已成为治疗婴幼儿血管瘤的首选药物。但是普萘洛尔是如何发挥治疗作用,如何影响血管内皮细胞增殖和调节血管生成,仍缺乏明确的证据。研究发现Notch通路中Notch1、Jagged1、Hey1等分子表达于婴幼儿血管瘤内皮细胞,提示Notch通路相关分子在影响血管内皮细胞增殖中发挥重要作用。普萘洛尔是否是通过影响Notch信号通路发挥治疗作用有待进一步研究。目的:通过观察普萘洛尔处理体外培养的人脐静脉内皮细胞（HUVECs）的生物学行为变化,检测药物干预前后细胞Notch1、jagged1、Hey1、D114分子表达变化情况,初步探讨普萘洛尔在治疗婴幼儿血管瘤方面的作用机制。方法:体外培养的HUVECs,以含一定浓度梯度的普萘洛尔的培养液干预,用CCK-8检测细胞增殖变化,用流式细胞技术检测细胞凋亡情况,用qRT-PCR及Western Blot检测Notch1、Jagged1、Hey1、Dll4基因及蛋白的表达变化。结果:CCK-8实验中,相同普萘洛尔浓度,细胞的增殖力随作用时间延长减弱（P<0.05）,作用时间相同,增殖情况随药物浓度增大而减弱（P<0.05）。流式细胞实验中,普萘洛尔可以影响细胞生长,促进内皮细胞凋亡（P<0.05）。qRT-PCR及Western Blot实验中,普萘洛尔可以使Notch1、Jagged1、Hey1表达水平上调（P<0.05）,D114表达水平下调（P<0.05）。结论:普萘洛尔溶液可以有效抑制HUVECs增殖,促进细胞凋亡;普萘洛尔可以使HUVECs中Notch1、Jagged1、Hey1表达水平上调,D114表达水平下调,可以推测普萘洛尔对血管瘤的治疗作用可能与增加Notch信号配体Jagged1表达激活Notch通路诱导下游靶基因Hey1表达有关。