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[目的]本文通过扩散张量成像(DTI)探究2型糖尿病(T2DM)患者脑白质微结构全局和局部网络拓扑结构的改变,探讨T2DM引起神经和精神功能改变的可能机制,为预测糖尿病患者神经和精神疾病等并发症发生和发展提供一些脑功能改变的神经功能解剖学依据。[资料与方法]本研究选取具有完整临床资料、病程在5-20年的2型糖尿病(T2DM)患者30例,同时匹配年龄、性别、教育年限等相同的健康对照组(HCs)志愿者25例,收集必要的临床资料。所有被试者均在GE 750W 3.0T磁共振扫描仪进行全脑DTI成像扫描,以大脑白质纤维束的数量(FN)为研究对象,分别采用AAL图谱分区作为网络节点(Node)及脑区间的网络连接作为网络的边(Edge)。采用图形理论分析方法,分析2型糖尿病(T2DM)患者大脑结构网络中网络节点(Node)的全局及局部网络特性参数与健康对照(HCs)组之间的差异,并对结构网络中网络连接(Edge)采用NBS方法进行分析。此外,我们还使用Pearson偏相关系数计算2型糖尿病(T2DM)患者组的异常脑结构网络连接的全局和局部网络相关特征性指标与临床相关指标(包括病程、体重指数(BMI)、空腹血糖(FPG)、糖化血红蛋白(HBA1c)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG))的相关性。所有的统计分析在SPSS version 22.0软件进行,加以FDR校正方法来纠正由多重比较引起的假阳性错误。[结果]①2型糖尿病(T2DM)患者组“小世界属性”(σ)相较于健康对照组(HCs)具有统计学意义的差异(p<0.05,FDR校正,)。②2型糖尿病(T2DM)患者组全局及局部脑结构网络特性参数较健康对照组(HCs)具有统计学意义的差异(p<0.05,FDR校正)。③2型糖尿病(T2DM)患者组较健康对照组(HCs)在包括双侧眶部额上回(ORBsup.L,ORBsup.R)、双侧背外侧额上回(SFGdor.L,SFGdor.R);左侧内侧额上回(SFGMed.L)、左侧额中回(MFG.L)、左侧中央前回(PreCG.L)等额叶网络连接度的减低,差异有统计学意义(p<0.05,FDR校正)。④2型糖尿病(T2DM)患者组在左侧嗅皮质(OLF.L)、左侧尾状核(CAU.L)、左侧脑岛(INS.L)等区域脑结构网络较健康对照(HCs)组有减低,差异有统计学意义(p<0.05,FDR校正)。⑤2型糖尿病(T2DM)患者组与HCs组间在节点的局部效率值(Enodal)存在两个脑区(右侧额中回和右侧嗅皮质)的减低,差异具有显著统计学意义(p<0.01,FDR校正);十个脑区(双侧眶部额上回及双侧眶内额上回、左侧海马等)均存在减低现象,差异具有统计学意义(p<0.05,FDR校正)。⑥本研究中2型糖尿病(T2DM)患者组左侧额中回(MFG.L)的全局属性Eloc值与血清糖化血红蛋白(HBA1c)值呈负相关。[结论]①2型糖尿病(T2DM)患者脑白质结构和功能改变仍具有“小世界属性”,即脑结构网络仍具有“分离”与“整合”的能力,且达到一定程度的平衡,但这种“平衡”已经改变,可能对大脑结构网络信息传递效率及处理信息的能力造成一定的影响。②2型糖尿病(T2DM)患者组包括默认模式网络(DMN)在内的广泛的脑结构网络损害改变,这可能是T2DM引起神经精神类疾病,如AD、MCI、PD、抑郁症等疾病的发生和发展的机制之一。③左侧额中回的脑结构网络的损害与2型糖尿病(T2DM)患者血糖代谢紊乱的机制间可能存在相关性。