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目的探究B2R在子痫前期(preeclampsia,PE)患者胎盘组织中的表达变化及其对绒毛外滋养细胞增殖和侵袭、迁移功能的影响。方法蛋白质印迹(western blot)检测早发型重度PE患者(sPE,孕龄≤34周)胎盘及同孕周非感染性早产孕妇胎盘组织中B2R的蛋白表达水平,利用人妊娠早期绒毛外滋养细胞株(HTR-8/SVneo细胞)探究B2R对其增殖及侵袭、迁移的影响。首先,构建B2R表达质粒(pcDNA3.1-B2R)及合成B2R特异性干扰RNA(si-B2R)并瞬时转染 HTR-8/SVneo 细胞。采用 qRT-PCR 和 western blot技术检测转染细胞中B2R的表达变化,以验证pcDNA3.1-B2R和si-B2R的转染效率;CCK-8试剂盒以及流式细胞术检测B2R表达改变对绒毛外滋养细胞增殖活性以及细胞周期的影响;细胞划痕实验和侵袭实验检测B2R表达改变对绒毛外滋养细胞迁移和侵袭能力的影响;细胞成环实验检测B2R表达改变对绒毛外滋养细胞成血管能力以及高低表达B2R的HTR-8/SV neo细胞上清对人类脐静脉内皮细胞(HUVEC)成环能力的影响。此外,通过qRT-PCR和western blot检测了 B2R表达改变后,绒毛外滋养细胞中与细胞周期相关的CCND-1以及与血管形成相关的VEGF-A的mRNA及蛋白表达变化。进一步,通过western blot方法检测B2R表达改变与绒毛外滋养细胞中AKT及ERK1/2等信号通路的关系。结果在早发型sPE患者胎盘组织中B2R的蛋白表达水平显著下降。体外细胞实验结果发现,高表达B2R能促进HTR-8/SVneo细胞增殖活性,使细胞周期由G0/G1期向S期转变,而低表达B2R,则抑制HTR-8/SVneo细胞增殖活性,并使细胞周期阻滞于G0/G1期。细胞划痕实验、侵袭实验以及成环实验结果表明,高表达B2R显著增加HTR-8/SVneo细胞迁移距离、穿膜细胞数及细胞成环数;而低表达B2R后,HTR-8/SVneo细胞迁移距离、穿膜细胞数及细胞成环数显著减少。此外,高表达B2R的HTR-8/SV neo细胞培养上清促进HUVEC成环,与此相反,低表达B2R的HTR-8/SV neo细胞培养上清抑制HUVEC成环。同时我们还发现B2R促进HTR-8/SV neo细胞中CCND-1和VEGF-A的mRNA及蛋白水平表达。在分子机制的探究中,我们发现B2R通过激活HTR-8/SV neo细胞中ERK1/2信号通路促进VEGF-A表达,而抑制ERK1/2信号通路后VEGF-A的表达显著降低。结论B2R在早发型重度PE患者胎盘组织中表达明显下降。B2R具有促进绒毛外滋养细胞增殖、迁移、侵袭及成环能力。子痫前期患者胎盘中B2R低表达,可能抑制绒毛外滋养细胞功能参与PE发病。