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目的:1通过研究丹参酮IIA(tanshinone IIA,TSA)对氧糖剥夺的人主动脉内皮细胞的作用机制,探究丹参酮IIA是否可以增加内皮细胞中的e NOS表达,诱导NO合成增加,保护受损血管内皮细胞的功能。2探究丹参酮IIA是否可以通过调控血管内皮细胞中mi R-24的基因表达,激活蛋白e NOS的表达,进而改善受损血管内皮细胞的功能。材料与方法:1自生物公司购买原代人主动脉内皮细胞(Human aortic endothelial cells,HAECs)后,在含有10%胎牛血清(Fetal bovine serum,FBS)的二甲基甲酰胺(Dimethylformamide,DMEM)培养基中生长至融合率70~80%时,进行传代。2取对数生长期的含10%FBS的高糖DMEM培养下的HAECs建立缺糖无氧模型。3将HAECs缺糖无氧培养24h后分别加入不同浓度的TSA(0、10、30、50μg/ml)的DMEM培养基建立TSA干预组。4实验将HAECs分别分为空白对照组、缺糖无氧组、TSA给药组。5通过各组不同方式各培养48h后电镜下观察细胞形态。6应用MTT法检测内皮细胞存活率。7收集细胞上清液,利用ELISA法,根据检测试剂盒说明检测细胞上清液中蛋白e NOS的含量,应用Western blot法、q RT-PCR法检测e NOS表达。8采用q RT-PCR检测细胞中mi R-24基因表达含量。结果:1 TSA各给药组的细胞形态相比缺糖无氧组明显改善。2 TSA各给药组的HAECs存活率相比缺糖无氧组明显升高。3 TSA各给药组的HAECs内蛋白e NOS的表达显著升高。4 TSA各给药组的HAECs内mi R-24基因表达显著下调。结论:1 TSA能够改善血管内皮细胞形态2 TSA能够改善血管中受损内皮细胞的存活率3 TSA能够升高受损血管内皮细胞中蛋白e NOS的表达含量4 TSA能够下调血管内皮细胞中mi R-24基因表达的含量