【摘 要】
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目的:探讨西地那非对高氧诱导新生大鼠脑损伤模型的神经保护作用及可能机制。方法:选取120只新生Wistar大鼠,随机分组为空气对照组（Con）、高氧模型组（Hyp）以及西地那非组（Hyp+Sil）,每组各40只。高氧模型组和西地那非组的幼鼠,生后即暴露在提供85%±5%的湿润氧气的自制玻璃室内;空气对照组的动物则暴露在同一实验室内常氧下。自出生后,连续予西地那非组的动物腹腔注射西地那非10mg/（
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目的:探讨西地那非对高氧诱导新生大鼠脑损伤模型的神经保护作用及可能机制。方法:选取120只新生Wistar大鼠,随机分组为空气对照组（Con）、高氧模型组（Hyp）以及西地那非组（Hyp+Sil）,每组各40只。高氧模型组和西地那非组的幼鼠,生后即暴露在提供85%±5%的湿润氧气的自制玻璃室内;空气对照组的动物则暴露在同一实验室内常氧下。自出生后,连续予西地那非组的动物腹腔注射西地那非10mg/（kg·d）,予空气对照组及高氧模型组的幼鼠腹腔注射等量生理盐水。于实验的第3d、5d、7d和14d,各组随机处死新生大鼠10只并取脑组织,部分脑组织脱水、固定、常规石蜡包埋、切片、行HE染色,观察不同时间点各组动物的脑组织病理学变化;另一部分脑组织提取蛋白,行免疫印迹试验检测脑组织中与内质网应激（ERS）相关的GRP78、CHOP、pJNK、JNK和Caspase-12 的表达。结果:1.生后第3d、5d、7d及14d高氧模型组较空气对照组新生大鼠的体重明显降低（P＜0.05）;同时间点西地那非组较高氧模型组新生大鼠的体重增加（P＜0.05）。2.病理学观察:空气对照组的脑组织结构完整,细胞排列均匀齐整,形态正常;高氧模型组较空气对照组相比细胞排列稀疏紊乱,细胞水肿,体积缩小,有空洞形成,炎症细胞浸润增多,尤其在7d及14d,细胞核深染固缩,细胞与周围组织分界不清;同时间点,西地那非组的脑组织病理学变化同高氧模型组相比,细胞排列较规整,细胞水肿较轻,炎症细胞浸润减少。3.免疫印迹试验结果:生后第3d、5d、7d及14d高氧模型组的新生大鼠与空气对照组比较,脑组织中GRP78、CHOP、pJNK/JNK及Caspase-12的表达量增加（P＜0.05）;同时间点,西地那非组的新生大鼠较高氧模型组的各蛋白表达量减低（P＜0.05）。结论:西地那非可以减轻高氧诱导新生大鼠的脑神经细胞的病理改变,对脑损伤起保护作用,其机制可能与调节神经细胞内ERS途径相关的GRP78、CHOP、pJNK、JNK 及 Caspase-12 表达有关。
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