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目的:本实验通过分子生物学、免疫组织化学等方法多角度、多层次来探讨肾衰饮抗肾纤维化分子生物学机制。为肾衰饮治疗慢性肾衰提供实验支持。材料与方法:采用腺嘌呤悬液灌胃的方法制备肾纤维化模型,将60只健康雄性SD大鼠(体重180±20)g用随机数字表法抽取12只为正常组,其余为造模组,将腺嘌呤按大鼠体重,以每只200mg/(kg.d)的剂量日一次灌胃,正常组按照8ml/kg剂量,给予0.9%NaCl日一次灌胃,共3周。实验至第4周,将所有造膜大鼠随机再次分为肾衰饮组、模型组、尿毒清组。肾衰饮组按生药量33.3g/(kg·d)的剂量日一次灌胃肾衰饮煎剂;尿毒清组按2.25g/(kg·d)的剂量日一次灌胃尿毒清颗粒;模型组与正常组以同等体积的剂量灌服0.9%NaCl溶液。实验7周后,以上所有大鼠均统一用10%水合氯醛腹腔注射麻醉,腹主动脉取血处死,并取双侧肾脏。采用RT-PCR法检测TGF-β1mRNA;ELISA法检测Smad2、Smad3、Smad7;免疫组化法检测α-SMA。结果:1、模型组的TGF-β1mRNA表达增强,与正常组比较有明显差异(P<0.05);与模型组比较,肾衰饮组和尿毒清组TGF-β1mRNA表达下降(P<0.01);与尿毒清组比较,肾衰饮组TGF-β1mRNA表达降低,有显著性差异(P<0.01)。2、与正常组比较,模型组、肾衰饮组与尿毒清组的Smad2、Smad3水平均升高(P<0.01),Smad7下降(P<0.05),治疗后肾衰饮组与尿毒清组Smad2、Smad3水平下降(P<0.01),Smad7升高(P<0.01),但肾衰饮组优于尿毒清组(P<0.05)。3、模型组、肾衰饮组及尿毒清组的α-SMA蛋白表达与正常组比较显著升高(P<0.01);与模型组比较,肾衰饮组和尿毒清组的α-SMA蛋白表达显著降低(P<0.05);与尿毒清组比较,肾衰饮组的α-SMA蛋白表达显著降低(P<0.05)。结论:1.肾衰饮能够抑制腺嘌呤肾纤维化大鼠模型中的TGF-β1mRNA表达,延缓肾纤维化的进展。2.肾衰饮能抑制Smad2、Smad3水平,并提高Smad7水平,通过调节TGF-β1/Smads信号通路,以抑制肾纤维化的发生、发展。3.肾衰饮能够明显修复腺嘌呤肾纤维化大鼠损伤的肾脏组织,从而证实了肾衰饮治疗慢性肾衰的有效性。