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急性肺损伤(acute lung injury ,ALI)是伴有严重呼吸障碍的一个复杂多变的病理过程,损伤导致肺内广泛的炎症反应,严重危及气道上皮细胞的完整性和功能的正常。β-连环素(β-catenin,β-cat)是一种具有双重功能的蛋白,它以两种形式存在,一种为结合型,即与跨膜的上皮钙粘附素(E-cadherin,E-cad)结合形成E-cad/β-cat复合体,是维持上皮极性和完整性的重要的细胞粘附结构;另一种为游离型,参与Wnt信号传导途径,调控细胞增生和组织修复等过程。本研究通过观察β-cat在细胞膜以及细胞质内的表达变化,同时检测导致β-cat在胞质内聚积的相关激酶的表达变化,旨在阐明由脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱发的小鼠ALI时,β-cat在气道上皮损伤修复过程中可能发挥的作用及有关的调节机制。方法在建立LPS气管注射致小鼠ALI模型基础上,采用免疫组织化学及免疫荧光染色技术,应用光镜、共聚焦显微镜检测气道上皮细胞膜上β-cat及细胞质内糖原合成酶激酶3-β(GSK3-β)在的表达及共定位关系;应用Western Blotting技术检测肺组织内蛋白激酶C(PKC)、GSK3-β、磷酸化GSK3-β(P-GSK3-β)以及β-cat的蛋白含量。结果免疫组化与免疫荧光方法显示与正常组小鼠相比,LPS致ALI的小鼠气道上皮中,胞膜上β-cat及胞质内GSK3-β的表达均明显下降,胞质内β-cat表达增强(P < 0.05); Western Blotting结果显示实验组肺组织内PKC、P-GSK3-β及β-cat蛋白含量均明显升高(P < 0.05), GSK3-β蛋白含量显著下降(P < 0.05)。结论1.由LPS所致的小鼠ALI时可引起气道上皮细胞膜上行使连接功能的β-cat表达下降以及胞质内游离β-cat表达增高;2.由LPS所致的小鼠ALI时伴有PKC表达增高,并促进GSK3-β磷酸化;3.胞质内游离型β-cat增多与GSK3-β磷酸化失活调节有关。