甲醛是一种主要的化学污染物,在我国每年有超过百万的工人职业暴露于甲醛环境中,环境暴露于甲醛中的人更多。产生甲醛污染的途径有多种,如汽车发动机的尾气,抽烟释放的烟雾,家居材料如家具、碎木板、胶合板和地毯等。国际癌症研究组织将甲醛归类为人类致癌物,并且认为甲醛的职业暴露与白血病之间有因果关系,但是,这个论断的证据虽然有力,但不够充分。因此,甲醛与白血病关系的研究成为国内外研究的热点和争论的焦点。部分专家认为甲醛污染能够诱发白血病,他们认为甲醛可以通过三种机制诱发白血病：一种为直接作用机制,即甲醛通过直接作用于骨髓细胞从而诱发白血病,另外两种为间接模式,即甲醛首先损伤外周血中的造血干细胞或鼻腔和口腔中的原始多能细胞,然后这些受损细胞通过血液循环进入骨髓腔,转化为骨髓中的干细胞从而诱发白血病。但还有学者认为甲醛不能引发白血病,原因是：甲醛具有很强的活性,在进入机体之后,容易被体内甲醛脱氢酶降解,其毒性不能到达骨髓。甲醛的毒性能否到达骨髓,即甲醛是否具有远距离毒性就成为问题争论的焦点。为了研究甲醛是否具有远距离毒性,本实验以昆明雄性小鼠为实验动物,使其连续72h暴露于不同浓度的气态甲醛中,从三个层面来研究甲醛的远距离毒性。首先,在细胞水平上,通过测定外周血淋巴细胞和肝细胞微核率来检测甲醛对血液中细胞和器官中细胞的损伤。结果显示：外周血淋巴细胞各染毒组与空白对照组相比其细胞微核率均具有极显著性差异(P<0.01),肝细胞微核率随甲醛浓度的升高而增加,表明甲醛对外周血淋巴细胞和肝细胞有遗产损伤。其次,在分子水平上(DNA水平上),通过测定肝细胞DNA多态性(RAPD)和骨髓细胞的DNA多态性(RAPD),检测甲醛的毒性能否到达肝组织和骨髓内腔,并对他们遗传物质DNA造成影响。结果表明：肝细胞和骨髓细胞的DNA多态性变化都随染毒浓度提高而增加,说明甲醛到达了肝组织和骨髓内腔并对它们的遗传物质DNA造成了损伤。第三,在基因转录水平上(RNA水平上),检测调控造血的转录因子HOXB族基因转录水平的变化。结果显示,染毒组转录水平与空白组相比呈下调趋势,表明,甲醛能够影响调控造血的转录因子的调控水平。