【摘 要】
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目的:研究丁苯酞对Aβ25-35诱导的BV2小胶质细胞炎性反应的影响及可能机制。方法:培养BV2小胶质细胞,将其分为空白对照组(Control)、模型组(Model)、丁苯酞组(NBP)和丁苯酞联合自噬
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目的:研究丁苯酞对Aβ25-35诱导的BV2小胶质细胞炎性反应的影响及可能机制。方法:培养BV2小胶质细胞,将其分为空白对照组(Control)、模型组(Model)、丁苯酞组(NBP)和丁苯酞联合自噬抑制剂6-氨基-3-甲基嘌呤组(3-MA)。采用CCK-8法检测丁苯酞和Aβ25-35对BV2小胶质细胞活力的影响,Western blot检测各组细胞自噬蛋白LC3B-Ⅱ和p62的表达情况,Real-time PCR检测自噬基因ATG5、Beclin1和炎性指标IL-1β、IL-6 mRNA的表达水平。结果:Aβ25-35浓度≥20?mol/L时对细胞生存率具有显著损伤作用,丁苯酞浓度≤40?mol/L细胞活力与未处理细胞基本无差异。Model组的炎性指标IL-1β、IL-6的mRNA表达量相较Control组明显上调(P<0.05)。与Model组相比,NBP组的IL-1β、IL-6 mRNA表达量显著降低,ATG5、Beclin1 mRNA和LC3B-Ⅱ蛋白表达上调,p62蛋白明显减少(P<0.05)。3-MA组与NBP组相比,IL-1β、IL-6mRNA表达增加,ATG5、Beclin1 mRNA和LC3B-Ⅱ蛋白表达降低,p62蛋白表达增加(P<0.05)。结论:Aβ25-35处理BV2小胶质细胞后相关促炎因子显著表达,说明Aβ25-35是小胶质细胞活化的诱发因素。丁苯酞能够降低Aβ25-35诱导的BV2小胶质细胞炎性反应水平,亦可上调自噬相关基因和蛋白的表达,并且自噬效应受到抑制时促炎因子的表达量明显增加,说明丁苯酞可通过诱导自噬下调BV2小胶质细胞炎性反应水平进而发挥神经保护作用。
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