背景乳腺癌（Breast Cancer）是目前女性最常见的恶性肿瘤之一,其发病率居于全世界女性恶性肿瘤患者中的首位。转移和侵袭造成的并发症是导致乳腺癌患者死亡率高的最主要的原因之一,但乳腺癌的发病机制和转移机制尚不明确。KDM5B是一种H3K4组蛋白去甲基化酶,是目前癌症研究中的热门靶点。N-苯基苯并异噻唑啉酮（N-phenyl benzisothiazolinone,PBIT）是一种新的去甲基化酶抑制剂,被鉴定为KDM5B的有效抑制剂,可以抑制细胞中H3K4的去甲基化。目前,关于PBIT对乳腺癌的治疗的相关研究较少,明确PBIT在乳腺癌中的作用与机制,有望为临床治疗乳腺癌提供新的药物靶点。目的通过体外的分子生物学与细胞生物学技术来探究PBIT抑制剂对乳腺癌细胞MCF7、MDA-MB-231的增殖、凋亡、侵袭和迁移能力的作用,探索PBIT作用于乳腺癌细胞的分子机制以及为临床治疗乳腺癌提供新的药物靶点。方法1.通过CCK8（Cell Counting Kit-8）实验来研究PBIT对乳腺癌细胞系MCF7、MDA-MB-231细胞增殖能力的作用。将PBIT分别设置为0μM、10μM、20μM、30μM、40μM、50μM的浓度梯度,PBIT药物作用时间为72h。2.通过细胞克隆形成实验研究KDM5B抑制剂对乳腺癌细胞系增殖能力的影响。3.通过Transwell迁移以及划痕实验来探究KDM5B抑制剂对乳腺癌细胞迁移功能的影响。4.通过实时定量聚合酶链式反应（Real-time quantitative PCR,q RT-PCR）和免疫印迹实验（Western blotting）来检测PBIT处理后对乳腺癌细胞中增殖、迁移以及凋亡相关m RNA和蛋白质的表达情况。结果1.CCK8数据结果表明:加入PBIT处理组的乳腺癌细胞MCF7、MDA-MB-231细胞系与对照组乳腺癌细胞系相比,PBIT处理组乳腺癌细胞生长速度显著受到抑制（P＜0.05）,并且具有药物浓度依赖性,选取最佳浓度进行后续实验（P＜0.05）。2.平板克隆实验数据表明:PBIT处理组的细胞增殖形成的细胞团块的数量和大小显著低于对照组（P＜0.05）。3.通过划痕愈合实验结果显示:PBIT处理组的乳腺癌细胞的迁移速率明显低于对照组的细胞（P＜0.05）;通过Transwell实验数据表明:PBIT处理组的乳腺癌细胞穿过滤膜的数目显著低于对照组的细胞（P＜0.05）。4.通过qPCR数据研究显示:PBIT处理组细胞中与增殖与迁移以及上皮-间质转化（Epithelial-mesenchymal transition,EMT）相关的m RNA水平明显低于对照组（P＜0.05）。5.蛋白免疫印迹实验数据显示:PBIT处理组细胞中与增殖和凋亡相关的蛋白水平显著低于对照组（P＜0.05）。结论PBIT在体外抑制乳腺癌细胞的增殖和迁移、促进凋亡,有可能为临床中乳腺癌的治疗提供有意义的药物靶点。