目的:阐明表没食子儿茶素-3-没食子酸酯（Epigallocatechin-3-gallate,EGCG）对压力后负荷所致心力衰竭的改善作用及潜在机制。方法:1.采用腹主动脉缩窄手术（abdominal aortic constriction,AAC）建立慢性心力衰竭模型;实验大鼠被分为手术组（AAC）和EGCG干预组（AAC+EGCG）,及假手术对照组（Sham）;AAC术后8周给予模型鼠EGCG（100mg/kg/d）腹腔注射;AAC和Sham组给予等量生理盐水,连续给药8周。2.采用超声心动图检测各组大鼠心功能;组织切片染色观察心脏形态学变化;实时荧光定量PCR（Quantitative reverse transcription PCR analyses,q RT-PCR）和Western Blot检测ANP、BNP、COl1a、Col3a、TGFβ-1的m RNA和蛋白表达水平。3.提取左心室组织蛋白质并利用Label-free定量蛋白组学技术筛选出Sham组vs.AAC组、AAC+EGCG组vs.AAC组的差异表达蛋白质,利用生信分析方法预测潜在机制,并使用Western Blot验证重要差异表达蛋白质在各组间表达水平。4.利用试剂盒检测心肌组织内ATP含量和总ATP酶活性。结果:1.AAC组大鼠比Sham组心脏收缩功能明显下降,AAC+EGCG组大鼠心功能比AAC组明显改善;形态学检测显示AAC组比Sham组心肌细胞肥大及胶原纤维增多,AAC+EGCG组心肌细胞肥大和心肌纤维化有所改善;与Sham组相比,AAC组心肌肥大和纤维化相关基因表达也明显增加,AAC+EGCG组比AAC组肥大和纤维化相关基因表达明显降低。2.蛋白组学技术筛选出162个具有显著差异的蛋白质,96个表达上调,66个表达下调,其中有18个基因被报道与心血管疾病密切相关。KEGG通路分析显示差异蛋白主要富集在生热作用和氧化磷酸化通路。GO富集分析发现差异蛋白主要与线粒体氧化磷酸化和脂质代谢等生物过程有关。PPI（Protein protein interaction）分析显示,相互作用较强的蛋白主要与线粒体呼吸链复合体的组装以及蛋白质翻译、转运、结合有关。3.Western blot结果发现,与Sham组和AAC+EGCG组相比,AAC组大鼠心脏中Ndufs4表达明显升高,与蛋白组学结果一致。4.AAC组的ATP含量和ATP酶活性显著低于Sham组和AAC+EGCG组,而AAC+EGCG组与Sham组相比无显著差异。结论:EGCG可以改善压力超负荷型心力衰竭的心脏功能和心脏重塑,其作用机制可能与线粒体氧化磷酸化和脂质代谢等能量代谢过程有关。