增强子是顺式调节DNA元件，可以以组织特异性方式正调控靶基因的转录，使其在诸如癌症等各种疾病中失调。最近的研究表明，增强子可以调节miRNA并参与miRNA的生物合成。然而，跨多种癌症的增强子调控miRNA的关系仍然不清楚。在这里，通过对31种癌症的基因组距离，共表达和3D基因组数据进行整合，共鉴定出2,418个近端增强子-miRNA作用对和1,280个远端增强子-miRNA相互作用。结果表明，近端和远端作用对在组织水平表现出明显的癌症类型特异性趋势，并且在多数癌症类型中，miRNA的表达与调控增强子的数量之间存在显著的正相关性。此外，发现在远端和近端增强子-miRNA作用中，增强子-miRNA对的形成与eRNA之间具有高度相关性。特征分析表明，调节miRNA的增强子(miRes)和不调节miRNA的增强子(non-miRes)在序列保守性，GC含量和组蛋白修饰特征方面存在显着差异。值得注意的是，GC含量，H3K4me1，H3K36me3在远侧调节和近侧调节之间的呈现方式有所不同，表明它们可能参与增强子与miRNA作用对的染色体环化。另外，介绍了一个增强子的案例研究：chr1：1186391-1186507?miR-200a与甲状腺癌患者的生存高度相关，增强子上的cis-eQTLSNP影响了TNFRSF18基因作为抑癌基因的表达。肝癌是一种发生在肝脏的恶性肿瘤，是致死率最高的恶性肿瘤之一。为此我们进一步针对肝癌中的增强子调控miRNA作用对做了进一步分析。基于TCGA与Fantom5数据库，对肝癌和正常肝中共417个样本的增强子与miRNA进行共表达与3D基因组分析，在肝癌与正常肝中分别识别增强子-miRNA作用对93对和40对。GO/KEGG富集分析表明这些miRNA靶基因与肿瘤进程或信号通路显著相关。通过获取Encode数据库中肝癌细胞与正常肝细胞中多种组蛋白修饰和转录因子的Chip-Seq数据，比对分析发现肝癌细胞中组蛋白修饰H3K27ac，H3K4me1和H3K4me3信号在调控miRNA增强子区域显著高于不调控miRNA的增强子区域。并且，多种转录因子在肝癌相关增强子中的富集显著低于正常肝。通过进一步对增强子调控的miRNA进行差异表达分析，识别了6个与肝癌患者生存相关miRNA，发现这些miRNA与87个用于靶向治疗的基因以及8个肿瘤免疫检查点基因显著相关。