Polyozellin从Polyozellus multiplex中提取，具有很强的抗氧化性。抗氧化性药物一般具有抗炎活性，本次研究中我们鉴定polyozellin是否具有抗炎作用，并且研究了它的抗炎机制。剧烈的炎症反应使诱导型一氧化氮合酶（iNOS）释放大量一氧化氮（NO）自由基造成组织细胞的伤害与血管过度的舒张最后造成严重的发炎反应以及并发症。我们在巨噬细胞RAW 264.7中用脂多糖（LPS）（0.8μg／mL）预处理一小时诱导大量的NO，并且观察polyozellin对其有无抑制作用。Polyozellin以4种不同浓度（1μM，5μM，10μM，20μM）分别给予24小时，使用Griess试剂检测培养基中NO的浓度；而且分别在24小时，12小时钟后，用蛋白质印迹法（Wstern blot）和逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）观察iNOS蛋白和mRNA的表达。结果，Polyozellin不仅抑制了NO的生成(IC₅₀=11.6±0.9μM)，而且抑制了iNOS表达，其药效比阳性对照_L-单甲基精氨（_L-NMMA）和pyrrolidinedithiocarbamate（PDTC）强。在iNOS基因表达中核因子-κB（NF-κB）是主要转录因子，为了阐明其机制，观察了polyozellin对活化NF-κB和MAPK的作用。Polyozellin作用20分钟后，分离细胞核与细胞质部分，用蛋白质印迹法观察细胞质中脂多糖诱导的inhibitor-κB（Ⅰ-κB）降解和细胞核中NF-κB的易位，结果显示polyozellin抑制了细胞质中被脂多糖诱导的Ⅰ-κB降解和NF-κB向细胞核的易位；用电泳迁移率变动分析（EMSA）方法观察在细胞核内NF-κB与DNA结合，结果polyozellin显著地抑制了脂多糖诱导的NF-κB与DNA结合。Polyozellin投药15分钟以后，用蛋白质印迹法测定脂多糖诱导的有丝分裂原蛋白激酶（MAP kinases）的活化，结果显示Polyozellin抑制了应激活化蛋白激酶／c-Jun氨基端激酶（SAPK／JNK）的活化，而对细胞外信号调节激酶（ERK）和p38无效。本实验结果表明在脂多糖诱导炎症的RAW 264.7细胞中，polyozellin通过抑制NF-κB和JNK活化途径来降低iNOS的表达，使细胞减少释放NO的量，从而发挥抗炎作用。