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糖尿病是最常见的慢性疾病之一,据不完全统计,目前全球有超过5.51亿人患者,其中约有90%患有2型糖尿病。中国的患者最多,有1.16亿左右。二甲双胍（Metformin,以下简称MEF）作为糖尿病治疗药物中的首选及全程药物,其用量也在不断增加。随着检测技术的不断发展,在污水、地表水、地下水、活性污泥、沉积物甚至饮用水等中均有检测到MEF的存在,虽然其浓度水平为ng/L-μg/L,但其对生态环境的影响并不容忽视。本文以MEF为对象,研究其自人体排放后在排水管道传输过程和在污水处理厂内的吸附、生物降解和紫外氧化降解过程及机理。最后,以模式水生生物斑马鱼探究MEF排入天然水体后的生态毒理效应,并进行了相关模拟计算。研究内容及结果如下:（1）MEF在市政管道中的衰减。开展了不同温度、p H、生物膜类型条件下MEF在市政污水及生物膜管道输送过程中的吸附/降解特征。结果发现,MEF在污水中的衰减率随温度的升高而升高,其在污水中的衰减低于20%。在实验室模拟的好氧和厌氧管道中,MEF在24 h内的衰减率<20%,且均高于无生物膜的污水系统。因此,MEF在市政管道中的迁移过程中浓度基本稳定。（2）MEF在污水处理厂污泥系统的吸附、生物降解。研究了MEF在不同污泥类型中的吸附及生物降解。结果表明,二沉池、好氧池及厌氧池污泥对MEF的去除率分别为92.4%,86.4%和58.2%,其中生物降解占67.5%,61.6%和40.2%,占主导作用。ESST污泥对MEF的吸附量及生物降解效率均高于好氧池和厌氧池污泥,这与活性污泥有机质的含量呈正相关。低温（≤15 oC）有利于MEF在三种污泥中的吸附,等温吸附模型符合Freundlich模型。25 oC是污泥系统中MEF生物降解的最佳温度。（3）MEF的紫外氧化降解。考察了水体中所含环境因子（Cl-、NO3-、HCO3-和FA）对溶液中MEF紫外氧化降解的影响,并探究了降解机理及光解途径。结果表明,羟基自由基（·OH）在紫外氧化降解过程中贡献率最大,占到73%,三重态激发态有机物（3OM*）和单线态氧（1O2）也存在一定作用;·OH和1O2与MEF的反应速率分别为（6.45±0.4）×109和（5.4±0.7）×106L/（mol·s）。NO3-的存在对MEF的光解起到了促进作用,而HCO3-和FA由于光屏蔽效应起到了抑制作用,水体中环境因子的光反应活性是导致MEF光降解速率不同的原因。采用UPLC/Q-TOF对MEF的紫外氧化降解产物进行鉴定,检测到甲基MEF（MBG）,2,4-二氨基-1,3,5-三嗪（2,4-DAT）,双胍（BGN）,1,1-二甲基胍（1,1-Di MBG）,4-氨基-2-亚氨基-1-甲基-1,2-二氢-1,3,5-三嗪（4,2,1-AIMT）和2-氨基-4-甲氨基-1,3,5-三嗪（2,4-AMT）。首次利用密度泛函理论计算MEF的前线电子密度来预测·OH进攻主要位点为N10和N12,结果与对应的产物检出相吻合。（4）MEF的水生生态毒理效应。在0.1、1、10、100、1000μg/LMEF中暴露后可在斑马鱼的肠道、肝脏和鳃中观察到MEF的蓄积,蓄积能力大小为肠道>肝脏>鳃。暴露去除30天后浓度≥10μg/L暴露的斑马鱼组织内则仍可检测到MEF的存在。RT-Q-PCR的结果显示MEF的暴露会诱导肝脏中CYP3A65、GSTM1、p53和DNMT1基因表达异常,这与MEF与相关基因的蛋白残基之间存在的氢键作用有关。采用LC/MS/MS检测各组织器官中DNA甲基化的情况,证实肝脏是DNA甲基化影响的主要靶部位。当暴露去除后,肠道和鳃中的DNA甲基化情况逐渐恢复,而肝脏中则恢复较慢。分子动力学模拟结果表明MEF可以诱导DNMT1结构域3D结构的构象变化,从而降低DNMT1的催化活性。研究结果解释了MEF诱导DNA甲基化的分子机制。