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背景:心肌梗死(Myocardial Infarction,MI)是一种严重威胁我们生命的缺血性心脏病,大量研究证明炎症反应诱导细胞坏死、自噬和/或凋亡为其可能的发病机制之一。IL-6/STAT3信号通路作为一条重要的炎症反应通路,STAT3表达的变化在心肌梗死中的作用尚存在争议。高同型半胱氨酸(Homocysteine,Hcy)是心脑血管疾病的危险因素之一,高同型半胱氨酸与IL-6/STAT3信号通路、心肌缺血的影响还未有相关报道。目的:本研究主要探讨缺血环境下Hcy对H9c2细胞系P-STAT3、Caspase-3及IL-6表达的影响,以及对细胞形态的影响。方法:本实验将H9c2细胞系培养于含0%FBS培养基中,在其对数生长期时加入不同浓度Hcy作用不同时间,通过蛋白免疫印迹法(Western Blot)、免疫荧光染色法等方法检测各组P-STAT3、Caspase-3的表达情况。然后同时加入雷洛昔芬(Raloxifene)和Hcy处理,并用qRT-PCR及上述同样的方法检测各组P-STAT3、Caspase-3以及IL-6的表达情况。结果:Western Blot结果显示:1.0%FBS条件下,6mM H9c2细胞系0、1、2、4、6、8h后P-STAT3、Caspase-3的表达量随时间延长表现为先上升后下降的趋势,以6h时两者表达最强;2.0%FBS条件下,不同浓度(0、1、2、4、6、8 mM)Hcy干预H9c2细胞系6小时后P-STAT3、Caspase-3的表达量也随时间延长表现为先升高后降低的趋势,以6mM时P-STAT3表达最强;3.0%FBS条件下,Hcy增加P-STAT3、Caspase-3的表达,Raloxifene可降低P-STAT3的表达,且与Hcy无关,但仅能降低Hcy诱导的Caspase-3表达。PCR结果显示:0%FBS条件下,Raloxifene能降低Hcy诱导的H9c2细胞系IL-6高表达。DHE染色结果显示:0%FBS条件下,Hcy诱导H9c2细胞系ROS表达明显增高,而Raloxifene预处理可减弱这一效应。光镜下细胞状态显示:0%FBS条件下,诱导后的H9c2细胞系细胞明显皱缩变形,而Raloxifene预处理有利于维持细胞形态。结论:本研究初步证实,缺血条件下,Hcy可使H9c2细胞系P-STAT3的表达进一步增加,Raloxifene通过部分抑制P-STAT3的表达,改善氧化应激损伤,减少细胞凋亡。