目的:　　1.从SD大鼠骨髓中分离间充质干细胞,体外培养和鉴定,为动物实验做准备;　　2.利用猪胰蛋白酶一次性气管内滴入SD大鼠建立肺气肿模型;　　3.在模型基础上通过尾静脉注入骨髓间充质干细胞,通过观察骨髓间充质干细胞(BMSCs)对肺气肿模型大鼠中炎症因子、血气分析和肺组织病理学变化的影响,探讨骨髓间充质干细胞对肺气肿的治疗作用及肺气肿的发病机制。　　方法:　　1.选择80-100克雄性SD大鼠的股骨,冲洗骨髓腔,收集骨髓细胞悬液。用DMEM-LG培养液(10％FBS,100u/L青霉素,100u/L链霉素)培养,接种于塑料培养瓶,置于37℃、5%CO2培养箱内培养,倒置相差显微镜观察细胞生长情况及形态特征,按1:3传代培养。取生长状态良好的第三代骨髓间充质干细胞用流式细胞仪鉴定细胞表面抗原的表达;　　2.30只健康雄性SD大鼠,随机分成3组:正常对照组、模型组和治疗组。通过猪胰蛋白酶诱导建立COPD模型后,大鼠尾静脉注射BMSCs进行生物治疗。14天后处死大鼠,观察血气分析、肺组织病理学变化以及肺泡灌洗液(BALF)细胞计数与分类;使用ELISA方法检测COPD大鼠BALF中IL-1β、TNF-α及 IL-10水平。3.实验数据采用SPSS11.5统计软件进行,多组比较方差分析和组间比较用SNK法, P<0.05表示统计学上差异有显著性。　　结果:　　1、各组大鼠动脉血气分析比较:PH值,氧分压、二氧化碳分压及血氧饱和度组间比较,差异无显著性意义(P>0.05);　　2、支气管肺泡灌洗液(BALF)中细胞总数及分类,模型组 BALF中白细胞总数、巨噬细胞数及中性粒细胞数均显著高于对照组(P<0.05),经BMSC治疗后的大鼠BALF中白细胞总数、巨噬细胞数及中性粒细胞数均显著低于模型组(P<0.05)。　　3、ELISA结果显示BMSCs治疗组中 IL-1β、TNF-α水平较正常对照组显著升高(P<0.05),但低于模型组(P<0.05);IL-10水平较正常组显著降低(P<0.05),但高于模型组(P<0.05);　　4、BMSCs治疗组、模型组均可见到肺气肿样改变,BMSCs治疗组较模型组肺气肿样改变减轻,比较肺组织平均内衬间隔(MLI)、单位面积平均肺泡数(MAN)、平均肺泡面积(MAA)差异均有统计学意义(P<0.05)。　　结论:　　1.本实验利用全骨髓贴壁法可成功分离纯化并扩增骨髓间充质干细胞(BMSCs),分离培养所得的细胞性状稳状态良好,细胞形态学和表型鉴定符合骨髓间充质干细胞的特点,多次传代后仍能保持其原有的形态学特点;　　2.本实验成功的以1u/g猪胰蛋白酶气管内滴注制造出大鼠肺气肿模型,其病理生理学改变符合COPD改变;　　3.经尾静脉注射的骨髓间充质干细胞能再肺气肿大鼠模型肺组织内长期存留,能改善肺气肿的病理改变,调节炎症因子水平。炎症反应导致的肺实质破坏和肺毛细血管减少可能是肺气肿主要的发病机制。