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目的：进一步探讨苯妥英钠对缺血再灌注脑损伤保护作用的机制，进一步拓展临床应用。 方法：采用夹闭大鼠双侧颈总动脉的急性前脑缺血再灌注模型，40只雄性Wistar大鼠，随机分组：A组 假手术组、B组 生理盐水对照组、C组 苯妥英钠给药组(15mg／kg组)、D组 苯妥英钠给药组(30mg／kg组)。观察脑组织超微结构的改变，脑组织ATP酶活性、脑细胞线粒体琥珀酸脱氢酶活力及缺血脑组织Fas阳性细胞的表达，并观察使用苯妥英钠后对上述指标的影响。 结果：超微结构可以看出，C、D组可明显改善脑组织病理改变，各项指标结果表明，C、D组同B组比较，可以显著提高ATP酶活性(P＜0.05)，提高线粒体琥珀酸脱氢酶活力(P＜0.05)，而两项指标C、D组差异无显著性(p＞0.05)，并且C、D组Fas阳性细胞的表达数明显减少，同B组比较差异有显著性(P＜0.01)。 结论：(1)苯妥英钠对脑缺血再灌注脑损伤有保护作用；(2)苯妥英钠拮抗缺血再灌注脑损伤的机制与其钠离子通道阻滞、增加皮质的ATP酶活性、减少兴奋性毒性、保护线粒体功能等多种机制有关。